简介：目的观察RNAi沉默G250基因表达后，肾癌Ketr-3细胞生长速度和体外侵袭力的变化。方法据G250基因的序列合成shRNA并克隆至真核表达载体pSilencer2．1-U6-neo中，构建G250shRNA真核表达载体，将该载体转染至人肾癌Ketr-3细胞株中。采用RTPCR、West-ernblot及间接免疫荧光法对干扰效率进行检测。MTT法观察干扰后细胞生长情况的变化，Tran-swell小室体外侵袭实验探讨干扰后细胞体外侵袭能力的变化。结果成功构建了G250shRNA的真核表达载体。RT-PCR、Westernblot和间接免疫荧光检测表明转染G250shRNA真核载体的肿瘤细胞G250／β-actin的比值明显降低。细胞生长曲线结果显示Ketr-3-MNRi组与Ketr～3组和阴性对照组Ketr3-NC相比较，肿瘤细胞生长减慢；Ketr3-MNRi细胞其穿膜细胞数明显低于Ketr-3-NC及Kerr-3细胞。结论G250shRNA可以下调kerr-3细胞G250的过度表达，抑制肿瘤细胞生长，下调其侵袭能力，为探讨G250在肾癌的发病机制中的作用及生物学治疗肾癌提供实验基础和理论依据。

简介：目的探讨膀胱憩室癌的临床特点及3D腹腔镜下膀胱部分切除术治疗膀胱憩室癌的可行性与安全性。方法分析1例于我院接受3D腹腔镜下膀胱部分切除术治疗的膀胱憩室癌患者的临床资料,并进行文献复习。患者,男,51岁,因“无痛性肉眼血尿2个月”入院。CT增强提示膀胱左侧壁憩室并占位;尿动力学及尿流率检查提示下尿路梗阻;膀胱镜检查见膀胱颈梗阻,膀胱左侧壁近输尿管开口处见一4.0cm×3.0cm憩室,其内可见一约1.0cm×1.5cm菜花样新生物,活检提示为尿路上皮癌(T1G1)。行3D腹腔镜下膀胱部分切除+左侧输尿管膀胱再植术,患者膀胱肿瘤电切术后无复发再行二期经尿道膀胱颈切开术。结果术后病理为膀胱尿路上皮癌(T1G3),随访2年未见肿瘤复发,双肾及输尿管也未见明显扩张积水。结论影像学、膀胱镜检查及病理活检是确诊膀胱憩室癌的重要方法,3D腹腔镜下膀胱部分切除术是治疗膀胱憩室癌(≤T2期)安全而有效的方法。

简介：尽管在前列腺癌诊断和治疗方面已经取得了巨大进步，但其依然是欧美男性中发病率最高的癌症，癌症致死率高居第二。在我们早期研究中发现了一种在前列腺癌中高表达的RNA解旋酶基因——DDx3，并发现它的表达越高，癌细胞的侵袭越强。在侵袭性前列腺癌细胞系中，敲除DDX3可以明显减少集落生成。因此，我们设计了一种可以特异性针对DDX3中ATP相关区域的小分子——RK-33。

简介：Stat3的持续激活可导致肿瘤形成已在人类多种肿瘤中证实。在某些肿瘤中，慢性细胞因子的刺激，尤其是细胞因子受体相关的Jak家族激酶与Stat3的活化相关。应用Jak2的抑制剂，我们证实在人实体肿瘤细胞中，Jak在调节基底与细胞因子诱导的Stat3激活中起到重要作用。

简介：目的评价螺旋CT扫描在Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌和肾透明细胞癌的诊断和鉴别诊断中的应用价值。方法回顾性分析经手术病理证实为Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌和肾透明细胞癌的24例患者的螺旋CT资料。其中Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌和肾透明细胞癌各12例。结果Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌组和肾透明细胞癌组的平均CT值增强量（即增强扫描动脉相肿瘤最大横截面平均CT值-平扫相上肿瘤最大横截面平均CT值）分别为（31.75±14.73）Hu和（88.30±31.91）Hu,Xp11.2易位/TFE3基因融合性肾癌的CT增强幅度明显小于肾透明细胞癌（P〈0.01）。结论观察病灶的CT值,可以帮助医师初步确定术前肿瘤的病理亚型。

简介：作者首次报告肌层浸润性尿路上皮癌（UCB）行根治性全膀胱切除（RC）术后2、3年无疾病生存率（DFS2、DFS3）与5年总生存率（OS5）之间的关系。德国10家泌尿外科中心协作,收集1989年至2008年欧洲8家中心UCB行RC患者2483例,前期研究中纳入研究者为pT2~4a及软组织切缘（STSM）阴性患者1738例,前期被排除者为切缘阳性或其他分期（pT0~T1、pT4b）患者745例。

简介：目的：探讨氯沙坦钾对糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及VEGF表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组（C组）、DN模型组（DN组）、氯沙坦钾组（L组）。采用单次腹腔内注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）法建立DN大鼠模型，周期12周。实验12周末检测大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量；光镜及电镜下观察大鼠肾组织病理改变；采用免疫组化方法检测大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达。结果：实验12周末，模型组大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量均高于对照组（P﹤0．05），肾组织中p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均高于对照组（P﹤0．05）；氯沙坦钾组大鼠Scr、BUN、24h尿蛋白定量均低于模型组（P﹤0．05），肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均低于模型组（P﹤0．05）。结论：氯沙坦钾可能部分通过调控p-JAK2、p-STAT3及VEGF的表达而发挥肾脏保护作用。

简介：目的探讨终末期肾脏疾病（end-stagerenaldisease,ESRD）患者CYP3A5基因多态性和二氢吡啶类钙拮抗剂（calciumchannelblockers，CCB）降压疗效的关系。方法选择在海口市人民医院进行规律腹膜透析或血液透析的患者215例，监测血压的同时，每3个月复查1次血红蛋白（hemoglobin，Hb）、血肌酐（SCr）、全段甲状旁腺素（immunore-activeparathyroidhormone，iPTH）水平。根据血压监测结果，将患者分为血压正常组、血压达标组、严重高血压组；另外，根据所使用CCB情况，将使用CCB患者分为硝苯地平控释片组、苯磺酸氨氯地平组及非洛地平缓释片组。采用PCR-直接测序法检测CYP3A5基因多态性，同时利用Hardy-Weinberg平衡检验及多元线性回归分析CYP3A5基因与血压、CCB降压疗效间的关系。结果CYP3A5基因频率分布符合Hardy-Weinberg平衡分布，提示来自同一孟德尔群体。CYP3A5各基因在年龄、性别、收缩压（systolicbloodpressure，SBP）、舒张压（diastolicbloodpressure，DBP）、△SBP、△DBP、Hb、SCr和iPTH比较无统计学差异（P〉0．05）。215例患者中血压正常组31例，高血压组184例。血压正常组中GG型14例，GA型11例，AA型6例；高血压组中GG型96例，GA型66例，AA型22例；血压正常组和高血压组各基因型比较无统计学差异（P=0.702），提示CYP3A5各基因型在血压方面无统计学差异；多元线性回归分析CYP3A5各基因型与血压的降幅无明显相关（P〉0．05），提示CYP3A55基因多态性与CCB的降压疗效无明显相关。结论CYP3A5基因多态性与ESRD患者的血压和SCr水平无显著相关，同时还发现CYP3A5基因多态性对以CCB为主要降压药物的降压疗效影响可能不大，尚需要在更大样本中进一步检验。

简介：目的探讨腺病毒介导的野生型p53在前列腺癌基因治疗中的可能性及其机制.方法培养前列腺癌细胞系PC3M,转染腺病毒介导的野生型p53,检测其增殖和凋亡水平变化,并检测其bax蛋白及mRNA水平.结果腺病毒介导的野生型p53可高水平地转染入PC3M细胞,转染后的PC3M细胞增殖受到抑制、凋亡水平增高,细胞中bax蛋白及mRNA水平皆增高.结论腺病毒介导的野生型p53可抑制PC3M细胞增殖并促进其细胞凋亡.其促进凋亡的机制可能是通过促进bax表达而实现的.

简介：目的：研究GRIM-19在人膀胱尿路上皮癌（BTCC）组织中的表达和临床意义，以及与p63、STAT3表达的相关性，探讨GRIM-19对p63、STAT3的影响及其在BTCC中的作用及机制。方法采用逆转录聚合酶链反应检测76例BTCC组织、45例相应的癌旁组织和30例正常膀胱组织的GRIM-19mRNA表达，免疫印迹法检测p63、STAT3蛋白的表达。结果GRIM-19mRNA在76例BTCC组织中的阳性表达率为40.79%，显著低于癌旁组织和正常膀胱组织（分别为66.67%和96.67%）（P均〈0.05）；p63、STAT3蛋白在BTCC组织中的表达（分别为82.89%、72.37%）显著高于癌旁组织和正常膀胱组织（P均〈0.01）。BTCC组织中GRIM-19mRNA的低表达与肿瘤的病理分级、淋巴转移密切相关，而与患者性别、年龄、临床分期、肿瘤直径和肿瘤发生情况等无相关性。相关性检验表明GRIM-19mRNA与p63、STAT3表达呈显著负相关（P〈0.01）。结论GRIM-19mRNA在BTCC组织中的表达下调，提示GRIM-19作为重要的抑癌基因，可能与凋亡相关基因p63、STAT3在BTCC的发展中起拮抗作用，参与BTCC的发生和发展过程，并可能是BTCC转移的潜在标志。

简介：目的：研究Janus激酶（JAK2）和信号转导因子和转录活化因子（STAT3）途径的激活在IL-6介导人近端肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法：（1）细胞培养及分组：待生长状况良好的HK-2细胞株60%-80%细胞贴壁后,无血清培养基同步24h,然后根据分组给予相应的刺激。（2）指标检测：采用荧光定量PCR技术检测0h、24h、48h7、2h不同时间点α-SMAmRNA、E-cadherinmRNA的表达。采用Westernblot方法检测25ng/ml浓度的IL-6刺激24h、48h、72h后α-SMA、E-cadherin蛋白的表达;检测0、5、10、25、50ng/ml浓度的IL-6刺激30min,以及IL-6（25ng/ml）刺激0、15min、30min、60min、120min后P-STAT3蛋白的表达水平;检测AG490预处理细胞4h,IL-6（25ng/ml）分别刺激30min后及48h后P-STAT3、P-JAK2和α-SMA、E-cadherin蛋白的表达水平。结果：与刺激前比较,IL-6以时间依赖方式上调HK-2细胞α-SMAmRNA、蛋白的表达,下调E-cadherinmRNA、蛋白的表达;IL-6以时间和剂量依赖方式上调HK-2细胞P-STAT3的表达,高峰发生在30min;AG490部分抑制STAT3、JAK2的磷酸化,部分抑制IL-6诱导的α-SMA蛋白表达的上调、部分抑制IL-6诱导的E-cadherin蛋白表达的下调。结论：HK-2细胞中,JAK2/STAT3信号通路的激活可能参与了IL-6介导的肾小管上皮细胞转分化的发生。

简介：目的观察环氧化酶-2（COX-2）抑制剂NS398对前列腺癌细胞PC-3增殖和凋亡的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝法（MTT法）检测不同浓度和不同时间NS398对PC-3细胞增殖的影响；RT—PCR法检测不同浓度NS398作用PC-3细胞24h后COX-2mRNA的表达；酶联免疫测定法（EusA）检测不同浓度NS398作用PC-3细胞24h后PGE。释放水平；流式细胞仪检测不同浓度NS398作用PC-3细胞24h后细胞凋亡情况。结果NS398可以抑制PC-3细胞的增殖，呈时间和剂量依赖性；RT—PCR和ELISA法检测结果显示，随着NS398浓度增高，PC-3细胞COX-2mRNA表达和PGE。释放水平呈下调趋势；细胞凋亡检测结果显示100、200μmol／LNS398对PC-3细胞具有诱导凋亡的作用。结论NS398可能通过COX-2依赖性途径抑制前列腺癌PC-3细胞增殖，促进肿瘤细胞凋亡。

简介：前列腺癌细胞主要向骨转移，肿瘤细胞与骨细胞的相互作用导致局部的骨形成和／或骨溶解。肿瘤细胞诱导的成骨或溶骨病变的分子机制目前尚不清楚，因此我们比较了两种前列腺癌细胞-成骨型的MDA-PCa-2b与溶骨型的PC-3细胞对成骨细胞的作用。

简介：细胞凋亡和上皮细胞间质转化（EMT）对于正常发育和机体自稳非常重要。凋亡和上皮细胞间质转化这些事件的改变常与一些病理过程相关，比如肿瘤形成和转移、肝脏与肾脏的纤维化疾病、胚胎发育异常等。TGF-β1诱导凋亡和EMT同时发生的机制尚未完全明了。作者研究了TGF—G1诱导细胞凋亡和EMT的潜在机制。TGF—β1诱导细胞凋亡和EMT与蛋白激酶A、信号转导分子、转录激活子3（STAT3）的活化相关。

简介：为改善前列腺癌的预防与治疗，应明确促进其生长与转移的分子机制。Stat5a／b与Stat3在局限性与进展的前列腺癌中处于持续激活状态，且有报道证实两者在前列腺癌细胞的生长有重要作用。最近的研究不仅在体外证实Stat3促进前列腺癌细胞发生转移，且在动物体内转移模型中证实其作用。

简介：前期研究显示,血管内皮细胞生长因子受体抑制剂（vascularendothelialgrowthfactorreceptor,VEGFR）联合新型免疫治疗单克隆抗体制剂用于晚期肾癌的疗效可能优于单药治疗的效果。本文报道了二线VEGFR分子靶向药物阿西替尼,联合靶向程序性死亡配体1（programmeddeathligand1,PDL1）的新型免疫治疗药物avelumab（阿维单抗）.