简介:目的:通过层次分析法(analytichierarchyprocess,AHP)和专家咨询法(Delphitechnique),建立颌面部解剖损伤严重度的评估方法.为颌面部损伤严重度的评价提供研究手段。方法:首先采用AHP法将颌面部解剖损伤按软组织伤和硬组织伤分层建立详细的损伤指标,并将最终评价指标按损伤程度分级,再用Delphi法对每一层的评价指标分别两两比较评分,求出评价指标的组合权重,将其与评价指标的程度分级相结合,获得颌面部解剖损伤严重度的评价方法。结果:得到颌面部解剖损伤严重度的评价方法即平均组合权重(Ci)与评价指标的严重度分级(Pi)的乘积和(即∑i=1^mCi·RPi)。结论:Delphi法和AHP法结合,是建立颌面部解剖损伤严重度评价的有效方法,可使颌面部解剖损伤严重度评价的定性描述定量化。
简介:目的:观察右美托咪定用于困难气道患者苏醒期拔管时的镇静效果及其对血流动力学的影响。方法:选择ASAⅠ~Ⅱ级、择期全麻下行口腔颌面部肿瘤切除术的困难气道患者(Mallampati分级≥Ⅲ级)30例,随机分为2组(每组15例)。所有患者在手术结束前10min分别静脉推注生理盐水(NS组)或右美托咪定0.5μg/kg(DEX组),推注时间为10min。比较2组的拔管时间、苏醒拔管期间患者呛咳和躁动的情况以及患者对拔管事件的回忆情况;观察HR、SBP、DBP、RR的变化和不良事件发生率。采用SAS9.13软件包对数据进行统计学处理。结果:2组拔管时间无显著差异(P〉0.05)。拔管期间DEX组呛咳评分和躁动评分显著低于NS组(P〈0.01);Ramsay评分和回忆度评分显著高于NS组(P〈0.01)。与诱导前相比,用药后DEX组HR、SBP、DBP均显著降低(P〈0.01),拔管时HR、SBP略上升,拔管后1、5、10min时HR、SBP、DBP、RR与诱导前无明显差异(P〉0.05);NS组HR、SBP、DBP在苏醒拔管期间均显著高于诱导前,且高于DEX组(P〈0.01)。NS组寒颤发生率高于DEX组(P〈0.05)。结论:右美托咪定用于困难气道患者苏醒期拔管,能明显减少患者呛咳和躁动,产生良好的遗忘作用,且不延长拔管时间。
简介:目的探讨右美托咪定联合复方利多卡因乳膏对口腔颌面部肿瘤手术患者术后气管切开的镇静和镇痛效果。方法将口腔颌面部肿瘤术后需要气管切开的60例患者随机分为右美托咪定联合利多卡因乳膏组(R组,20例)、右美托咪定组(D组,20例)、0.9%氯化钠溶液组(N组,20例)。在开始缝合切口时(约术毕前1h),R组和D组分别用30min输注右美托咪定0.5μg/kg,N组以同样的时间输注同等剂量的0.9%氯化钠溶液。在术毕气管切开更换气管套管时,R组在气管套管外壁涂抹利多卡因乳膏。比较三组患者的苏醒时间、苏醒期间呛咳、躁动的情况以及心率(HR)、血压(BP)和呼吸(RR)的变化。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学处理。结果(1)三组苏醒时间差异无统计学意义(P=0.266);(2)苏醒期R组追加芬太尼的次数和追加芬太尼后血氧饱和度(SpO2)下降至90%以下的例数均明显少于D组和N组(D组:χ2=7.619,P=0.006,χ2=8.547,P=0.003;N组:χ2=25.600,P<0.05,χ2=24.000,P<0.05),D组少于N组(χ2=7.619,P=0.006;χ2=6.995,P=0.008);(2)苏醒时呛咳评分R组明显低于D组和N组(D组:P=0.006;N组:P<0.05),D组明显低于N组(P=0.007),追加芬太尼后D组和N组呛咳评分明显下降,苏醒30min至1h又再度上升,而R组的呛咳评分在苏醒期各时间点都较低且无明显波动(F=0.716,P=0.702);(3)苏醒期Rass评分显示R组一直处于平稳的最佳镇静状态(F=0.886,P=0.662),而D组和N组的镇静程度不佳,在追加芬太尼前后呈现由烦躁到镇静过度的转变,其中N组最为明显(D组:F=4.335,P=0.017;N组:F=20.476,P<0.05);(4)麻醉诱导前与苏醒期R组HR、BP及RR的变化均不明显(HR:F=1.876,P=0.225;MAP:F=1.520,P=0.301;RR:F=1.112,P=0.465),D组和N组的波动比较明显,其中N组波动最�
简介:目的研究不同状态人牙髓组织中碱性成纤维细胞因子(bFGF)的表达特点,以及大肠杆菌脂多糖(LPS)刺激后人牙髓细胞(hDPC)中bFGF的表达水平,探讨bFGF在牙髓损伤修复过程中的可能作用。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和免疫蛋白印迹方法(Westernblot)分别检测正常、深龋及牙髓炎牙髓组织中bFGFmRNA和蛋白表达情况。实时荧光定量PCR测定1mg/LLPS刺激hDPC6、12、24、48h后bFGF和热休克蛋白70(HSP70)表达水平的变化;Westernblot和细胞免疫荧光染色检测LPS刺激hDPC后bFGF蛋白表达变化。结果实时荧光定量PCR和Westernblot结果表明,深龋牙髓组织中bFGF水平显著上调,而正常和牙髓炎牙髓组织中bFGF表达无差异。实时荧光定量PCR检测到LPS刺激hDPC后,bFGF和HSP70mRNA水平同步上调,在12h达峰值;Westernblot显示,LPS刺激hDPCs12、24、48h后bFGF蛋白表达水平均高于正常hDPC;细胞免疫荧光染色证实,LPS刺激12h后hDPC中bFGF呈强阳性表达,而正常hDPC中bFGF呈弱阳性表达。结论bFGF在深龋牙髓组织中高表达,且LPS刺激早期可上调hDPC内bFGF表达,推测bFGF可能参与牙髓组织防御修复反应,可能是细胞抗损伤的重要调节机制之一。
简介:目的探讨Notch信号通路在人牙髓细胞(dentalpulpcells,DPCs)和牙周韧带细胞(periodontalligamentcells,PDLCs)向成牙本质/成骨样细胞分化及组织损伤修复中的调控作用。方法酶消化法分离培养DPCs和PDLCs,实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Notch信号通路相关基因Notch1、Notch2、DLL1和DLL3mRNA在DPCs和PDLCs矿化诱导过程中表达水平变化;建立大鼠牙髓和牙周联合损伤动物模型,观察4周后牙髓牙本质复合体及牙周附着装置修复情况,免疫组织荧光染色检测Notch1在牙髓和牙周联合损伤修复动物体内模型的表达和分布。结果DPCs和PDLCs经矿化诱导,Notch1、Notch2、DLL1mRNA表达均上调,与对照组间的差异有统计学意义(P〈0.05);DLL3mRNA表达上调,与对照组间差异无统计学意义(P〉0.05)。免疫荧光示Notch1蛋白在损伤处的新生牙髓及牙周韧带组织细胞浆强表达,而在正常牙髓及牙周韧带组织基本无表达。结论在DPCs和PDLCs诱导成牙本质/成骨分化的过程中,Notch1、Notch2、DLL1呈现相似的表达变化趋势上调,Notch1信号在牙髓及牙周损伤修复的新生组织明显激活,提示Notch信号通路参与DPCs和PDLCs成牙本质/成骨分化,且在牙髓牙本质复合体和牙周附着装置的损伤修复中起重要的调控作用。