简介:本研究应用小鼠GVHD模型探讨异基因T淋巴细胞在移植受体体内的迁移和分布。将C57BL/6的骨髓细胞和转基因荧光C57BL/6小鼠的脾淋巴细胞输入经8Cy全身照射的BALB/c小鼠,建立eGFP标记供体淋巴细胞的GVHD小鼠模型;应用荧光显微镜和流式细胞术观测GVHD模型中eGFP^+细胞的分布;ELISA法检测GVHD靶组织中趋化因子MIP—1α水平的改变。结果表明:①输入脾细胞和骨髓细胞第8天后出现GVHD临床及病理表现;②CVHD模型中,受体鼠肝、皮肤、肠、脾、肺、舌有eGFP^+细胞浸润;③GVHD小鼠肝、脾eGFP^+细胞中CD4^+、CD8^+细胞比例均逐渐升高;④GVHD鼠脾、肝组织中MIP—1α水平升高,脾中MIP-1α水平高峰出现于移植后第3天,肝中MIP—1α水平高峰出现于移植后第7天。结论:除肝、肠、皮肤外,肺、舌可能也是GVHD靶器官。肝、脾组织中供体淋巴细胞浸润伴随MIP—1α水平的升高。
简介:研究正常大鼠骨和脊髓损伤所致大鼠骨质疏松骨的力学性质,为临床提供粘弹性力学参数.选用280~320g4~5月龄wistar雄性大鼠44只,随机分为0周空白对照组11只,3周实验组11只,7周实验组11只,11周实验组11只,0周空白组于0周处死,解剖取大鼠股骨,以生理盐水浸湿的纱布包裹,置-20℃冰箱内保存备用.对3、7、11周实验组大鼠人为造成脊髓损伤后饲养,复制骨质疏松模型.分别于3、7、11周处死实验组大鼠,解剖取大鼠股骨.对0周空白组、3周实验组、7周实验组、11周实验组大鼠股骨进行压缩应力松弛、蠕变实验.结果得出了各组大鼠股骨压缩应力松弛函数、蠕变函数及曲线.实验组的各项力学性能指标显著低于0周空白组(P<0.05).
简介:目的:探讨茶多酚对家兔阳离子化牛血清白蛋白模型(C-BSA)肾炎的治疗作用.方法:按文献方法复制家兔C-BSA肾小球肾炎模型,并用3种不同剂量的茶多酚(30,100和300mg*kg-1)给C-BSA肾小球肾炎模型兔灌胃,每日1次,连续14d.结果:茶多酚不仅可以显著减少模型兔24h尿蛋白分泌,降低血清肌酐和尿素氮水平,而且可以减轻肾小球病理损害,并且存在明显的量效关系.结论:茶多酚对家兔C-BSA模型肾炎具有明显的治疗作用.
简介:目的探讨边缘系统兴奋对耳鸣状态下听觉传导主要核团下丘外核(extemalnucleusofinferiorcolliculus,ICx)放电的影响。方法采用细胞外记录方法,观察急性水杨酸(sodiumsalicylate,SA)耳鸣模型大鼠杏仁外侧核(lateralamygdaloidnucleus,LA)自发放电及电刺激LA后ICx自发放电活动和放电间隔直方图。结果1.SA模型大鼠LA神经元平均自发放电率较正常对照组增加(5.42±0.68Hzvs3.36±0.24Hz,P〈0.01)。2.电刺激LA2h后,正常对照组大鼠的ICx平均自发放电率较刺激前增加(7.90±0.85Hzvs3.21±0.41Hz,P〈0.01);0~50ms间隔放电脉冲比例由31.9%增加到55.1%。3.急性SA模型大鼠在电刺激LA前,ICx的平均自发放电率(7.63±0.70Hz)已高于正常对照组,其中0—6ms短间隔放电比例明显增加;刺激LA后2h内,ICx神经元平均自发放电率降低(5.66±1.05Hz)与电刺激前比有差异(P〈0.05),但较正常组刺激前,自发放电活动仍明显增加;0~20ms的ICx自发放电脉冲数比例明显下降(28.4%vs14.5%)。结论大剂量SA可引起LA和ICx神经元放电增加;SA引起的LA神经元兴奋可引起ICx兴奋程度的改变,耳鸣是否伴随情绪因素,有待进一步研究。
简介:目的:广谱熏蒸剂一硫酰氟熏蒸除鼠的投药剂量与作用时间的关系研究;方法:采用静式呼吸道吸入染毒法对各组大鼠进行熏蒸处理,观察中毒症状与死亡情况,运用二次响应面回归模型对实验数据进行拟合及预测,并经过现场模拟验证;结果:响应面模型有高度的显著性(P<0.0001),总决定系数R2=0.884,模型的一次项、二次项与交叉项均有统计学上的显著性意义,其决定系数分别为0.509,0.350,0.026,以该模型预测所得的硫酰氟除鼠剂量与作用时间值为依据进行现场模拟试验,除鼠率均达到100%;结论:根据本次研究基本确定了硫酰氟熏蒸除鼠的投药剂量与作用时间的关系,为今后熏蒸工作中设定正确的投药量与时间提供了科学的依据.
简介:目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞(rMSCs)多巴胺能神经元分化条件及其体内修复大鼠帕金森模型的潜能。方法为了能够更好修复大鼠单侧下丘脑-黑部位注射6.OHDA所造成的功能毁损,我们从SD大鼠中提取了rMSCs。首先利用中药麝香多肽-1诱导rMSCs在体外无血清培养基中扩增并分化为神经元样细胞,然后移植到单侧纹状体区DA耗竭的大鼠模型中。结果加入麝香多肽-1后2h,细胞开始分化成神经元样细胞,细胞团呈NSE及NF-H阳性。移植后动物模型较对照组有明显的功能改善(P〈0.001),表现为25只实验鼠阿普吗啡诱导的旋转减轻,平均持续56d。免疫组织化学分析证实大量来自rMSCs的细胞在移植带存活并可迁移到距损伤处5mm的部位.通过检测多巴胺能神经元特异性标志TH发现大约50%-55%细胞继续向多巴胺能神经元方向分化。结论以上发现说明rMSCs来源的细胞移植到大鼠纹状体区后能够存活、迁移、并自发向多巴胺分泌细胞分化,并能修复源自于中脑多巴胺能神经元的功能。
简介:目的 探索急性和较长时间溶栓作用的可靠评价方法。方法 改进125I-血栓致兔肺栓塞模型和方法,用实验结束时肺残留125I-血栓放射性评价重组人组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)、重组葡激酶(rSak)及复方益心康的急性溶栓作用;并用本模型和累积尿125I-放射性排泄率对益心康进行较长时间动态溶栓研究。结果 3个急性实验中,生理氯化钠溶液组的溶栓率在6%~8%;放射性总回收率为90%~97%;rt-PA和rSak均有剂量依赖性的明显溶栓作用;益心康无明显纤溶作用。较长时间实验中,肺栓塞后0~7.5d,益心康组累积尿125I-放射性排泄率明显高于生理氯化钠溶液对照;放射性总回收率为97%~105%。结论 本模型和方法的自发溶栓率低,肺残留125I-栓子和总放射性回收率高,结果可信度高。本模型和累积尿125I-放射性排泄率可作为动态观察与评价较长时间溶栓作用的可靠方法。
简介:目的本文旨在探讨含骨形态发生蛋白(BMP)的重组合异种骨是否对液氮冷冻兔股骨头缺血坏死模型有促进修复作用.方法本实验采用新西兰大白兔24只,雌雄各半,体重2kg.用液氮冷冻法造成左侧股骨头坏死,并且在同侧股骨颈后方头颈交界处钻直径2mm孔至软骨下,随机分成实验组和对照组各12只,实验组术中植入重组合异种骨(RBX)30mg/只(含BMP1.5mg),对照组术中植入同体积的牛松质骨,于术后2、4、8周分别处死实验组和对照组各4只动物,观察有关指标.结果(1)X线检查结合计算机相对骨密度分析:2周时两组股骨头骨密度均未见增高,4、8周时均增高,但手术侧实验组股骨头相对骨密度显著高于对照组(P<0.05).(2)单光子骨密度(BMD)测定:4周以后手术侧实验组股骨头骨密度显著高于对照组(P<0.05).(3)组织学观察:4周时实验组手术侧股骨头内纤维组织增生,有大量的软骨形成和成骨细胞增生明显,新骨形成多于对照组,8周时实验组手术侧股骨头内坏死骨组织修复大部分已完成,表面软骨再生.而对照组坏死骨修复仍在大部分区域内进行,植骨仍有部分未被吸收.结论重组合异种骨对液氮冷冻兔股骨头坏死实验修复过程有明显的促进作用.
简介:目的评价奥曲肽对H-22细胞株小鼠皮下移植肿瘤模型的抑制作用,探讨奥曲肽抑制肿瘤的可能机制。方法本实验共入选20只昆明小鼠,随机分为:A组(实验组)及B组(对照组)。每组包括10只小鼠。H-22细胞株(2×10^6)皮下注射于小鼠左前腋窝。注射后A组每只小鼠接受奥曲肽(100μg/kg/day×14days)腹腔注射。B组的小鼠接受相同剂量的生理盐水腹腔注射。每天测量小鼠皮下肿瘤的大小。皮下移植14d后所有小鼠均断颈处死,切除皮下肿瘤应用免疫组化染色检测VEGF,PCNA,bcl-2的表达及微血管密度(MVD)。应用TdT酶介导的dUTP缺口末端标记(TdT-mediateddUTPnickendlabeling,TUNEL)及ANNEXIN-V标记的流式细胞计检测细胞凋亡。结果移植后7d及14d,A组皮下肿瘤的平均大小明显小于B组(0.13±0.02)cm^3VS.(0.21±0.04)cm^3,P<0.05;(0.36±0.11)cm^3VS.(0.72±0.11)cm^3,P<0.01。B组VEGF及PCNA的表达模型高于A组(Ridit检验,P<0.05)。B组bcl-2的表达亦高于A组,但无统计学显著性差异(Ridit检验,P>0.05)。B组MVD亦高于A组,但无统计学显著性差异(23.30±1.81)VS.(30.6±3.41),P=0.075。流式细胞计及TUNEL均可检测到A组细胞凋亡水平较B组显著性升高(P<0.05)。结论奥曲肽对H-22细胞株小鼠皮下移植肿瘤模型具有抑制作用。除了抑制细胞增殖之外,抑制肿瘤血管生成及诱导肿瘤细胞凋亡可能亦是抑制肿瘤的机制之一。