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简介：胎儿宫内生长受限（FGR）的发生率为4%～7%,明显增加新生儿在围生期的死亡率（4～6倍）[1]。目前胎儿宫内生长受限的发病机理尚不清楚,近年来,胰岛素或胰岛素样生长因子（IGF）及其受体（IGF-R）分泌和功能的失调成为目前研究的重点[2]。胰岛素样生长因子在细胞的分化、增殖、个体的生长发育中具有重要的促进作用。

简介：摘要目的探讨血清生长激素（GH）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和胰岛素生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）在诊断矮小症儿童中的临床应用价值。方法用化学发光法检测50例（3—13岁）矮小症儿童(男29例、女21例)血清GH、IGF-1和IGFBP-3的浓度，GH激发试验采用左旋多巴和精氨酸激发分别在0、30、60、90分钟抽血检测。并与正常对照组儿童血清GH、IGF-1和IGFBP-3比较。结果矮小症患儿血清GH、IGF-1和IGFBP-3均明显低于对照组儿童，且在50例矮小症患儿中，GH激发试验的GH峰值<10ug/ml的有46例，占92%。结论检测血清生长激素（GH）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和胰岛素生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）对临床早期诊断矮小症患儿有较重要意义。

简介：摘要目的探讨血肿液中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor，VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、D-二聚体的含量与慢性硬膜下血肿(CSDH)发生发展的关系。方法利用酶联免疫吸附分析法（enzyme1inkedimmunosorbentassayELISA)及免疫散射比浊法对慢性硬膜下血肿患者血肿液和血清中VEGF、bFGF、D-二聚体的含量进行测定。将实验数据分类汇总后，采用SPSS17．0软件对数据进行统计。结果实验统计数据表明血肿液中VEGF、bFGF、D-二聚体的含量明显高于血清中的含量(P<0．001)，差异有统计学意义。结论VEGF、bFGF、D-二聚体在慢性硬膜下血肿的发生发展以及术后复发中发挥了重要作用。

简介：摘要目的探讨希佩尔-林道基因(VHL)、缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)是否参与哮喘发作时气道重塑。方法人支气管上皮细胞分别进行4、8、16、24 h低氧培养，利用蛋白质印迹法(Western blot)检测缺氧后VHL、HIF-1α及HIF-2α的表达，利用ELISA方法检测细胞培养基中VHL、HIF-1α、VEGF含量；建立动物模型，6~8周龄的BALB/c小鼠40只随机分成4组：正常对照组、屋尘螨(HDM)刺激哮喘模型组、缺氧组、HDM联合缺氧组(每组10只)。4组小鼠均在暴露于常氧或缺氧7 d后分别留取支气管肺泡灌洗液(BALF)，用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测支气管BALF中VHL、HIF-1α、VEGF的含量。采用两样本t检验、单因素方差分析统计数据。结果人支气管上皮细胞缺氧16 h后VHL蛋白表达量明显减少，HIF-1α在缺氧24 h后蛋白表达明显增高，HIF-2α表达无明显改变；ELISA法检测不同时间低氧组及对照组细胞培养基中的VHL、HIF-1α、VEGF蛋白含量，缺氧16 h组VHL低于对照组[(5.40±0.76) pg/ml比(12.46±1.51) pg/ml，t＝38.623，P<0.01]；缺氧16 h组HIF-1α高于对照组[(13.98±0.75) pg/ml比(12.18±1.69) pg/ml，t＝14.257，P<0.05]，缺氧16 h组VEGF高于对照组[(27.70±2.43) pg/ml比(24.62±2.11) pg/ml，t＝7.584，P<0.01]。动物实验组结果示，HDM联合缺氧组小鼠肺泡灌洗液中VHL低于单纯缺氧组[(6.21±0.74) pg/ml比(11.14±1.78) pg/ml，t＝43.287，P<0.01]；HDM联合缺氧组小鼠中HIF-1α高于单纯缺氧组[(37.43±1.02) pg/ml比(27.14±1.31) pg/ml，t＝13.254，P<0.01]；HDM联合缺氧组VEGF高于单纯缺氧组[(51.11±2.39) pg/ml比(42.83±3.06) pg/ml，t＝7.389，P<0.01]。结论VHL、HIF-1α、VEGF参与了哮喘发作时气道重塑。

简介：摘要目的探讨血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子（VEGF）在高原肺动脉高压发病机制中的作用。方法经彩色多普勒超声心动仪检查将居住于海拔2500～4250m的高原地区常驻人群分为四组健康对照组（无肺动脉高压,a组）、轻度肺动脉高压组（b组）、中度肺动脉高压组（c组）、重度肺动脉高压组（d组）。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELSIA)检测68例肺动脉高压患者及20例健康对照组血清HIF-1α、VEGF浓度，并进行相关分析。结果b组、c组及d组血清HIF-1α及VEGF浓度均高于对照组(P<0．01)，肺动脉高压患者随肺动脉压力的升高HIF-1α及VEGF浓度增高，肺动脉压力高低与血清HIF-1α及VEGF浓度均呈显著正相关(r=0．628及0.536，均P<0．01)。结论血清HIF-1α、VEGF与高原肺动脉高压的形成及发展密切相关。

简介：在水稻花药培养中,籼稻的花粉诱导、分化频率都较粳稻低。这与籼稻的内在因素及培养基成分、培养条件有关。在培养基、培养条件方面,国内外已有很多研究和报导。但供接种花药用的材料——二倍体植株的生长发育条件与诱导、分化率的关系尚少研究。对二倍体植株的花粉发育的状况与诱导、分化的关系,存在着不同的看法。为此,我们特作如下试验。

简介：核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）作为负调节信号，在组织和器官纤维化中发挥抗纤维化作用，但在增生性瘢痕中的作用尚不清楚。我们采用兔耳增生性瘢痕模型，观察PPAR-γ的配体15-脱氧-△^12,14-前列腺素J2（15d-PGJ2）对增生性瘢痕结缔组织生长因子（CTGF）及胶原表达的影响，

简介：目的：探讨过表达多能相关转录因子Nanog对人牙髓细胞增殖及多向分化能力的影响。方法构建过表达Nanog的慢病毒载体质粒pSIN-EF2-Nanog-IRES-GFP-puro，采用psPAX和pMD2.G慢病毒包装系统转入293T细胞进行病毒液的生产和收取，转染生长良好的第3代人牙髓细胞，构建稳定过表达Nanog的人牙髓细胞株，以空载体转染的细胞为对照组，对细胞进行成脂及成牙本质诱导。采用BrdU法检测细胞的增殖情况，检测多能性转录因子Oct4和Sox2的表达，以及细胞成脂、成牙本质分化能力。采用单因素方差分析数据。结果成功构建Nanog过表达的人牙髓细胞株；BrdU法检测结果显示，Nanog过表达组比对照组细胞增殖能力强（F=90.421，P=0.000）。过表达组Oct4、Sox2mRNA和蛋白表达水平明显高于对照组（FOct4mRNA=71.649，POct4mRNA=0.000；FSox2mRNA=106.278，PSox2mRNA=0.000；FOct4蛋白=41.632，POct4蛋白=0.002；FSox2蛋白=38.962，PSox2蛋白=0.002）。在矿化诱导条件下，Nanog过表达组DSPP、DMP1和OCN表达量、矿化结节产生量高于对照组（FDSPP=15.261，PDSPP＜0.05；FDMP1=16.235，PDMP1＜0.05；FOCN=17.019，POCN＜0.05）；成脂诱导21d后，Nanog过表达组LPL和PPARγ2表达量及脂质产生高于对照组（FLPL=15.542，PLPL＜0.05；FPPARγ2=10.437，PPPARγ2＜0.05）。结论过表达Nanog能提高人牙髓细胞增殖能力，促进多能性转录因子Oct4、Sox2的表达，增强细胞多向分化能力。

简介：关节软骨受损或缺失,是导致关节炎等渐进性疾病的主要原因,严重影响患者生活质量.成熟的透明软骨由于缺乏神经支配和血管供应,且软骨细胞增殖能力差,所以很难自我修复.自体软骨细胞移植尚存在局限性,且操作复杂,阻碍了临床应用.间充质干细胞增殖能力较强,并保留有分化潜力,但向成软骨分化需要一定的条件,如细胞因子、支架材料、培养基等.寻找促进诱导间充质干细胞成软骨分化的活性因子,是目前关节软骨再生的重要研究方向.本文就诱导间充质干细胞向软骨分化的相关活性因子的研究进展进行综述.

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简介：其IGF生成试验血清IGF1基础值为19.1μg/L,ISS组患者△IGF1与HtSDS及IGF1基础值呈负相关（r=-0.61,ISS患者IGF生成试验△IGF1值对应rhGH治疗前和治疗1年后的GV变化　（略）　　3 

简介：摘要瘢痕疙瘩系指皮肤创伤后，因为大量结缔组织增殖和透明变性而引起的良性皮肤肿瘤，而且超出原有损害范围。瘢痕疙瘩好发于前胸部、肩背部及面颈部等，轻微创伤既可引起瘢痕组织向周围正常皮肤侵袭性生长，范围可超过原伤口界限，并且不会自行消退，切除后极易复发，病程长。瘢痕疙瘩会引起患处剧烈疼痛和瘙痒，并且还给患者带来毁容及心理障碍，患者有要求治疗的强烈愿望。

简介：摘要脊髓损伤是一种外伤性疾病，可导致人体感觉、运动功能障碍。脊髓损伤后，个体的损伤平面以下常出现永久瘫痪、感觉丧失等症状，使得患者的生命、生活质量大大下降。脊髓损伤的部位常出现不利于修复的微环境、瘢痕及炎性反应，目前临床尚缺乏有效治疗措施。现有的治疗方式常使用生长因子促进脊髓损伤的恢复，但是由于不同种类的生长因子穿越血-脊髓屏障的能力不同，无法在病变部位达到足够的浓度或维持足够长的治疗时间，导致生长因子对脊髓损伤的疗效不佳。而水凝胶可以很好地解决上述问题。水凝胶是目前较为理想的材料支架，可以搭载生长因子实现原位给药，同时保护生长因子不被降解。此外，水凝胶还能够起到生物支架作用，填充损伤后形成的脊髓空腔，从而促进脊髓损伤后的功能恢复。本文就近五年关于水凝胶结合生长因子治疗脊髓损伤的研究进展进行综述。

简介：摘要目的评价携带人肝细胞生长因子基因重组腺病毒对大鼠肺气肿的治疗作用并探索其机制。方法健康8周龄Wistar大鼠24只，雌雄不限，体重180~200 g，由山西医科大学生理实验动物中心提供。数字序号随机分为3组，每组8只，A组为健康对照，B组为病理对照，C组为治疗组。采用单纯被动烟熏法制作Wistar大鼠肺气肿模型，携带人肝细胞生长因子基因的腺病毒(Ad-HGF)经尾静脉注入大鼠体内，对照组注射同等剂量的生理盐水，同期设立健康对照组。于转染48 h时尾静脉采血留血清，酶联免疫吸附试验(ELISA)测定人源肝细胞生长因子的表达情况。治疗4周后，对各组大鼠腹主动脉采血行动脉血气分析，取肺组织行苏木精-伊红(HE)染色进行病理评价，采用免疫组织化学法测定增殖核抗原及平均血管密度，原位末端标记法测定各组大鼠肺部细胞凋亡情况，并对各组凋亡指数(AI)、增殖指数(PI)及平均血管密度，各组间两两比较采用LSD法。结果人源肝细胞生长因子在大鼠体内高度表达，且在转染48 h时血浆浓度仍达到58.493 ng/ml；肺气肿模型组、治疗组均出现肺气肿改变，但治疗组较轻；治疗组动脉血气分析氧饱和度明显高于对照组[(88.750±4.330)%比(83.500±5.424)%，F＝16.548，P<0.05]；肺部细胞AI在肺气肿组模型、治疗组大鼠明显高于正常对照组，但治疗组明显低于模型组[(16.228±1.432)%比(33.975±2.480)%，F＝926.804，P<0.01]；治疗组细胞PI及肺部平均血管密度明显高于对照组[(7.273±0.943)个/mm2比(4.268±0.234)个/mm2，F＝280.346，P<0.01]。结论静脉注射携带肝细胞生长因子基因的腺病毒通过促进肺血管新生，肺部细胞增殖达到对大鼠肺气肿病变的修复作用。

简介：摘要目的评价表皮生长因子(EGF)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠肺组织修复中的作用。方法SPF级雄性C57BL/6小鼠50只，6~8周龄，体重21~23 g，采用随机数字表法将小鼠分为5组(n＝10)：对照组(C组)、EGF组、LPS+PBS组、LPS+EGF组和AG1478+LPS+EGF组。C组腹腔注射0.1 ml PBS；EGF组腹腔注射EGF 10 μg(0.1 ml)，LPS+PBS组及LPS+EGF组气管滴注LPS后12 h腹腔注射等容量PBS或EGF 10 μg；AG1478+LPS+EGF组腹腔注射EGF受体(EGFR)拮抗剂AG1478 1 mg，30 min后气管滴注LPS，12 h后腹腔注射EGF 10 μg。采用气管滴注LPS 3 mg/kg制备小鼠ARDS模型。模型制备后第1、5天处死小鼠取肺组织，HE染色后观察肺组织病理学变化并进行肺损伤评分。模型制备后第5天处死前，进行支气管肺泡灌洗，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，BCA法检测总蛋白浓度，ELISA法检测IL-6、TNF-α浓度；取肺组织，计算湿重/干重比值(W/D比值)，免疫荧光法检测肺表面活性物质相关蛋白C(SP-C)和增殖细胞核抗原(PCNA)的共表达情况，Western blot法检测EGFR、磷酸化EGFR(p-EGFR)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)的表达水平。结果与C组比较，LPS+PBS组肺组织病理损伤评分、W/D比值和BALF总蛋白浓度、IL-6、TNF-α浓度及中性粒细胞计数升高，SP-C和PCNA共表达细胞数增多，p-EGFR/EGFR和p-Akt/Akt比值升高(P<0.01)，EGF组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与LPS+PBS组比较，LPS+EGF组肺组织病理损伤评分、W/D比值和BALF中总蛋白、IL-6、TNF-α浓度及中性粒细胞计数降低，SP-C和PCNA共表达细胞数增多，p-EGFR/EGFR和p-Akt/Akt比值升高(P<0.01)；与LPS+EGF组比较，AG1478+LPS+EGF组肺组织病理损伤评分、W/D比值和BALF总蛋白、IL-6、TNF-α浓度及中性粒细胞计数升高，SP-C和PCNA共表达细胞数减少，p-EGFR/EGFR和p-Akt/Akt比值降低(P<0.01)。结论EGF能促进ARDS小鼠肺组织修复，机制可能与激活EGFR信号通路，促进肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖有关。

简介：摘要表皮生长因子受体(EGFR)在多种恶性肿瘤的发生、发展中有重要作用，目前针对EGFR的分子靶向治疗方兴未艾。分子影像可在体揭示EGFR表达状态与突变情况，可利用核素标记靶向EGFR的分子探针进行显像，其中以11C标记酪氨酸激酶抑制剂研究为主。利用PET对EGFR表达与突变情况在体可视化，可无创筛选适合靶向治疗的患者及评价疗效。该文对上述探针的临床研究及临床试验进行综述，总结其临床价值，为未来进一步转化和应用提供依据。

简介：摘要目的通过应用表皮生长因子（epidermal growth factor，EGF）与安慰剂（或空白组）治疗鼓膜穿孔的疗效对比，系统评价EGF治疗创伤性鼓膜穿孔的临床疗效。方法检索PubMed、EMBASE、Cochrane、万方和知网等数据库中使用EGF治疗鼓膜穿孔的临床随机对照实验，搜索时间截止于2020年1月，运用RevMan5.3和STATA12软件进行Meta分析。结果本项研究共纳入8个随机对照实验研究，共631例创伤性鼓膜穿孔患者。Meta分析显示，与安慰剂（或空白组）比较，EGF能显著提高鼓膜穿孔愈合率[RR=1.27，95%CI（1.17，1.37），P<0.05，I2=37%]，明显缩短穿孔愈合时间[SMD=-1.70，95%CI（-1.97，-1.43），P<0.05，I2=0%]，听力功能改善方面较对照组比较，差异无统计学意义[SMD=0.22，95%CI（-0.1，0.53），P=0.18，I2=0%]。结论应用EGF治疗创伤性鼓膜穿孔是一种有效、方便且安全的治疗方式。

简介：