简介:目的探讨哮喘儿童血IgE和T细胞亚群、细胞因子的动态变化及临床意义.方法应用免疫萤光法及双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)分析方法对45例哮喘儿童发作期和缓解期分别测定IgE,T细胞亚群和细胞因子.对照组为20例健康儿童.结果哮喘发作期、缓解期CD+3,CD+4T细胞及CD+4/CD+8高于对照组,差异有显著性(P<0.05或0.01),CD+8T细胞与对照组比差异无显著性(P>0.05).发作期CD+4T细胞及CD+4/CD+8高于缓解期(P<0.05).发作期IL-2,IFN-γ低于对照组(P<0.01或0.05),IL-4,IL-6,IL-8和IgE高于对照组(P<0.01或0.05);缓解期IL-2,IFN-γ低于对照组(P<0.01),IL-4,IL-8,IgE高于对照组(P<0.05或0.01),缓解期IL-6与对照组比较差异无显著性(P>0.05).结论儿童哮喘在发作期和缓解期均存在着免疫功能紊乱,提示儿童哮喘应长期抗变应性炎症治疗.
简介:摘要目的探讨上皮性卵巢癌患者外周血T淋巴细胞亚群和NK细胞的活性检测的临床意义。方法采用流式细胞仪测定上皮性卵巢癌患者外周血T淋巴细胞亚群和NK细胞的活性,以良性卵巢上皮性肿瘤及正常人作对照分析。结果上皮性卵巢癌患者外周血CD3+、CD4+、NK细胞数量及CD4+/CD8+比值较良性肿瘤组、正常对照组均明显下降(P<0.05),而CD8+细胞水平显著升高。外周血T淋巴细胞亚群和NK细胞数量的改变与上皮性卵巢癌临床病理分期有关,分期越晚,CD3+、CD4+、NK细胞数量及CD4+/CD8+细胞比值越低,CD8+细胞水平越高;Ⅰ、Ⅱ期上皮性癌患者与Ⅲ、Ⅳ期患者之间有显著差异(P<0.05)。结论检测T淋巴细胞亚群、NK细胞可用于上皮性卵巢癌患者的检测及免疫状态监测。
简介:摘要目的探讨Ⅲ-Ⅳ期非小细胞肺癌(NSCLC)放化疗前后外周血CD8+T细胞水平及其变化规律预测生存的临床价值。方法收集2011-2017年完成外周血CD8+T细胞检测的Ⅲ-Ⅳ期NSCLC共795例(其中249例疗后6个月内完成1~3次检测),分析治疗前后CD8+T细胞不同水平的生存差异及其变化规律对生存的预测作用。Kaplan-Meier生存分析并log-rank检验和单因素预后分析,Cox模型多因素预后分析。结果795例患者不同临床因素的疗前外周血CD8+T细胞水平相近,Ⅲ期NSCLC中<26.44%生存期显著延长(P=0.043)。疗后CD8+T细胞水平较疗前显著升高且1~3个月内水平相似,4~6个月下降但仍然显著高于疗前。249例疗后CD8+T细胞<43.90%水平的中位生存期高于≥43.90%的(22个月∶16个月,P=0.032),但分层分析疗后1、2~3个月的生存期相近(P>0.05),而4~6个月显示生存期不同(P=0.001)。多因素分析显示疗后CD8+T细胞<43.90%是延长生存的独立预后因素(HR=0.714,P=0.031)。结论Ⅲ-Ⅳ期NSCLC外周血疗前CD8+T细胞预测预后作用有限,疗后CD8+T细胞显著升高;一定水平的升高可延长生存期,过度升高对生存不利;CD8+T细胞亚型检测更重要。
简介:摘要目的探讨儿童NK/T细胞淋巴瘤的临床特征、治疗方法、疗效及预后。方法回顾性分析2011年2月至2019年2月郑州大学第一附属医院收治的11例NK/T细胞淋巴瘤患儿的临床病理资料。结果11例患儿以发热、鼻塞、淋巴结肿大等起病,临床表现不典型,多见EB病毒DNA载量升高(10例)、肝功能异常(7例)及乳酸脱氢酶升高(9例),最终确诊依靠病理活组织检查。2例在治疗过程中发生噬血细胞综合征。病理检查11例患儿CD3、EB病毒编码的小分子RNA(EBER)均阳性,9例CD56阳性。治疗以化疗为主,截至随访结束,7例死亡,3例生存并定期门诊随访,1例仍规律治疗中。11例患儿1年生存率为45.5%,3年生存率为18.2%。结论儿童NK/T细胞淋巴瘤早期临床表现不典型,与EB病毒感染关系密切。该病侵袭性高,预后差,确诊后需尽早行造血干细胞移植。
简介:目的探讨结核分枝杆菌感染T细胞斑点试验(T-SPOT.TB)对诊断肠结核的临床价值。方法选择13例肠结核患者、20例克罗恩病和20例结肠息肉患者,分别行结核菌素皮试(TST)和T-SPOT.TB检测。结果13例肠结核、20例克罗恩病和20例结肠息肉患者中,TST阳性分别为7例、3例和3例,T-SPOT.TB阳性分别为12例、5例和4例;TST检测活动性肠结核灵敏度53.8%(7/13),特异度85.0%(34/40)。TST和TSPOT.TB方法用于检测肠结核灵敏度两者差异有统计学意义(P〈0.01)。结论T-SPOT.TB方法可以作为肠结核诊断的一个有效辅助手段。
简介:摘要滤泡调节性T细胞(Tfr)主要定位于淋巴滤泡,目前多数研究认为其对生发中心(GC)形成和B细胞的功能发挥负向调控作用,且有助于严格选择高亲和力的B细胞。但也有研究发现Tfr细胞在GC B细胞增殖和自身抗体生成中起着积极的"辅助"作用。利用叉头样转录因子3(Foxp3)+ T细胞特异性B细胞淋巴瘤家族基因敲除小鼠(Bcl6FC小鼠)模型,发现这种"辅助"作用的部分机制是源于Tfr细胞的,IL-10可促使B细胞生长及滤泡辅助性T细胞(Tfh)向GC暗区迁移,这为GC中Tfr细胞的功能提供了新的可能性。本文就Tfr细胞的发育、分化及其在抗体反应中的双向功能予以综述,分析了Tfr细胞在不同疾病中的研究进展,旨在探寻免疫治疗的新视角。
简介:摘要目的探讨T0901317对急性肺损伤细胞凋亡的可能机制。方法将54只雄性SD大鼠按随机序列表随机分为正常对照组(NC组)、脂多糖处理组(L组)和LPS+T0901317干预组(LT组),测定动脉血气和肺组织湿/干比值,检测肺组织内Api6的表达水平,检测CD68在肺组织内的表达情况来观察巨噬细胞的存活量,脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术检测大鼠肺组织中细胞的凋亡情况。结果L组CD68显著减少,凋亡指数(AI)显著增加(P﹤0.05),而LT组比L组相比,CD68表达明显增加,凋亡指数明显下降(P﹤0.05);L组和LT组Api6表达均比NC组明显减少(P﹤0.05),而LT组明显比L组表达有所增加,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论1、LPS所致ALI大鼠肺组织比正常肺组织相比Api6表达明显减少。2、肝X受体激活后通过上调肺组织Api6的表达而减轻急性肺损伤,其机制可能是Api6参与调控肺组织中细胞的凋亡,主要是巨噬细胞。