简介：目的用腺嘌呤诱导的慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）大鼠模型观察低分子肝素（lowmolecularweightheparin,LMWH）对CKD时肾性骨病和血管钙化的影响,与普通肝素（unfractionatedheparin,UFH）进行比较。方法50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、CKD组、CKD普通肝素组（CKDHeparin）、慢性肾脏病低剂量LMWH组（CKDL-LMWH）、慢性肾脏病高剂量LMWH组（CKDH-LMWH）5组。第6周末处死大鼠,行主动脉血管钙磷含量测定,取股骨和第5腰椎做骨密度（bonemineraldensity,BMD）检查、腰椎压缩试验、三点弯曲试验。结果与CKD组比较,CKDHeparin组、CKDL-LMWH组、CKDH-LMWH组血管钙磷水平没有统计学差异。与CKD组比较,CKDHeparin组的股骨总BMD、股骨松质骨BMD和腰椎BMD均明显降低,而CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组与CKD组比较上述参数无明显差异。与CKD组比较,CKDHeparin组、CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组的股骨皮质骨BMD无明显差异。腰椎压缩试验,与CKD组比较,CKDHeparin组的结构力学和材料力学参数明显降低,CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组分别与CKD组比较上述力学参数无差异。三点弯曲试验,与CKD组比较,CKDHeparin、CKDL-LMWH组或CKDH-LMWH组力学参数均无差异。结论LMWH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的松质骨BMD和骨力学参数无影响,而UFH可以降低松质骨的BMD和骨力学性能;LMWH和UFH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的皮质骨BMD和骨力学性能无影响。LMWH和UFH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的血管钙化无影响。

简介：目的揭示参与绝经后骨质疏松症(postmenopausalosteoporosis,PMOP)生理病理过程的核心基因,并预测可能与之相互作用的微小核糖核酸(micro-ribonucleicacid,miRNA)。方法选取NCBI基因表达综合数据库基因芯片GSE57273,应用GEO2R和Morpheus分析软件获得差异基因(differentiallyexpressedgenes,DEGs),并通过DAVID(DatabaseforAnnotation,VisualizationandIntegratedDiscovery)进行功能富集分析。应用STRING(SearchToolfortheRetrievalofInteractingGenes)、Cytoscape和MCODE(MolecularComplexDetection)软件建立蛋白相互作用网络计算DEGs的各个连接度并分析网络集簇模块。由CyTargetLinker预测与核心基因互作的miRNA。结果本研究共获得841个DEGs,其功能主要富集于基因表达过程,细胞大分子生物合成过程等。蛋白相互作用网络共包含523个节点与2026条连线。本研究列出了前3个集簇模块,同时筛选出10个核心基因:HSP90AA1、EP300、SMARCA2、RANBP2、ASH1L、EIF4E、PTEN、CNOT6L、RPL7、KRAS,并预测出37个miRNA可与其中7个核心基因靶向性相互作用。结论核心基因与其相互作用的miRNA的发现可能有助于了解PMOP的病理机制,或为药物的开发提供治疗靶点。同时,通过对核心基因富集功能的鉴定为PMOP建立新的科学假说提供依据。

简介：目的探讨联合罗哌卡因脊神经后支阻滞多模式镇痛方案在老年人后路腰椎椎间融合术（PLIF）围手术期镇痛中的应用。方法行PLIF的老年患者（年龄≥65岁）60例,随机分为对照组（A组,n=20）、常规多模式镇痛组（B组,n=20）和脊神经后支阻滞多模式镇痛组（C组,n=20）,记录3组患者术前6h及术后6、12、24、48、72h及1周时疼痛视觉模拟量表（VAS）评分,术后1、3、7d及出院时的运动阻滞（Bromage）评分;统计不良反应发生率和额外使用镇痛药物的例数。结果术前6h,VAS评分B、C组低于A组,差异有统计学意义（P〈0.05）;术后6、12、24h,C组低于A、B组,差异有统计学意义（P〈0.05）;术后48h,各组间差异无统计学意义（P〉0.05）;术后72h及1周,B、C组低于A组,差异有统计学意义（P〈0.05）。术后1d,Bromage评分C组低于A、B组,差异有统计学意义（P〈0.05）;术后3、7d及出院时,各组间差异无统计学意义（P〉0.05）。B、C组不良反应发生率低于A组,差异有统计学意义（P〈0.05）。

简介：目的探讨选择性雌激素受体调节剂（selectiveestrogenreceptormodulator,SERM）雷洛昔芬对3T3-E1细胞增殖分化的作用及其机制.方法用不同浓度的雷洛昔芬（10^-9mol/L、10^-8mol/L、10^-7mol/L）处理培养3T3-E1细胞,另设空白对照组,24h后检测各指标.CCK8法检测细胞增殖,使用碱性磷酸酶测定试剂盒测定碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）活力,实时荧光定量聚合酶链式反应（realtimequantitativepolymerasechainreaction,qRT-PCR）检测细胞内IRE-1、ATF6、eIF2α的表达.结果雷洛昔芬与对照组相比较可促进3T3-E1细胞增殖（P〈0.05）,随着雷洛昔芬浓度的增高,细胞增殖程度升高（P〈0.05）,高浓度的雷洛昔芬（10^-7mol/L）促增殖能力最强;雷洛昔芬不同浓度处理后各组ALP活力增加（P〈0.05）,而且高浓度雷洛昔芬（10^-7mol/L）升高ALP活力较明显;IRE-1、ATF6及eIF2α的表达均升高（P〈0.05）.结论雷洛昔芬可能通过上调IRE-1、ATF6及eIF2α的表达促进3T3-E1细胞的增殖分化.

简介：目的观察强骨饮防治老年股骨粗隆间骨折术后再发对侧粗隆间骨折的临床疗效。方法2016年1月至2016年12月,选取本科室接受手术治疗的老年股骨粗隆间骨折患者并得到完整随访的120例作为研究对象,将其随机分为常规康复组、基础用药组和强骨饮组,每组各40例。其中常规康复组为常规骨折康复治疗,其余两组在常规骨折康复治疗的基础上,基础用药组给予钙尔奇D片和阿法骨化醇胶囊;而强骨饮组给予强骨饮颗粒。均术后随访1年,记录3组病例术后对侧再发骨折发生率及治疗前后对侧股骨大转子、股骨颈骨密度变化情况,并对所收集的数据进行比较。结果105例获得随访,15例失访。术后1年再发对侧粗隆间骨折4例,其中常规康复组3例、基础用药组1例和强骨饮组0例,经统计再骨折发生率分别为8.57%,2.85%,0.0%,强骨饮组优于其他两组,差异不具有统计学意义（P〉0.05）;强骨饮组治疗1年后股骨大转子和股骨颈骨密度分别为0.672±0.052g/m^2、0.574±0.063g/m^2,明显高于常规康复组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。稍高于基础用药组,差异不具有统计学意义（P〉0.05）。结论强骨饮可有效提高老年股骨粗隆间骨折术后患者对侧股骨大转子及股骨颈的骨密度,增加骨强度,有效降低再发对侧粗隆间骨折风险。

简介：目的探讨西格列汀联合二甲双胍对2型糖尿病伴骨质疏松患者骨转换标志物和骨密度的影响。方法选取2015年1月至2016年1月在本院明确诊断的2型糖尿病合并骨质疏松患者95例,随机分为3组,二甲双胍（metformin,M）＋阿卡波糖组（acarbose,A）（M＋A组）32例、西格列汀（sitagliptin,S）＋阿卡波糖组（S＋A组）31例、西格列汀＋二甲双胍＋阿卡波糖组（S＋M＋A组）32例,治疗随访48周。治疗前及治疗48周后测定体质量指数（bodymassindex,BMI）、血清空腹血糖（fastingplasmaglucose,FPG）、餐后2小时血糖（2-hourpostprandialplasmaglucose,2hPG）、糖化血红蛋白（glycatedhemoglobinA1c,HbA1c）、25-羟基维生素D[25-hydroxyvitaminD,25（OH）D]、骨钙素（osteocalcin,OC）、I型胶原羧基端肽β特殊系列（β-cterminalcross-linkedtelpeptide,β-CTX）、骨特异碱性磷酸酶（bonespecificalkalinephosphatase,b-ALP）。采用双能X线吸收测定法（dualenergyX-rayabsorptiometry,DXA）测定患者腰椎2-4及股骨颈的骨密度（bonemineraldensity,BMD）。比较各组治疗前后BMI、生化指标、骨转换指标和BMD的变化。结果5例患者因药物不耐受而脱落,90例患者完成治疗随访,3组各30例。M＋A组、S＋A组、S＋M＋A组患者治疗前BMI[（25.1±1.5、25.2±1.6、25.1±1.7）kg/m2]、FPG[（8.45±0.81、8.43±0.83、8.46±0.91）mmol/L]、2hPG[（11.54±1.58、11.68±1.61、11.72±1.70）mmol/L]、HbA1c[（7.92±0.71、7.95±0.73、7.94±0.75）%]比较差异无统计学意义（均P〉0.05）;治疗后BMI[（24.2±1.6、24.1±1.5、23.5±1.4）kg/m2]、FPG[（6.51±0.69、6.49±0.67、6.15±0.71）mmol/L]、2hPG[（9.10±0.72、9.18±0.89、8.11±0.51）mmol/L]、HbA1c[（6.71±0.51、6.74±0.53、6.18±0.58）%]均较治疗前显著下降,差异有统计学意义（均P〈0.05）;治疗后S＋M＋A组与M＋A组和S＋A组BMI、FPG、2hPG、HbA1c比较下降更显著,差异有统计学意义（均P〈0.0

简介：目的探讨在经口寰枢椎复位钢板(TARP)内固定术中采用寰枢关节360°松解技术治疗僵硬难复性寰枢椎脱位的临床疗效。方法2005年1月—2014年12月,对23例常规方法不能彻底松解的僵硬难复性寰枢椎脱位患者采用寰枢关节360°松解TARP内固定术治疗。通过术前、术后影像学检查(X线、CT三维重建和MRI)判断寰枢椎复位、内固定器位置及脊髓受压改善情况。采用日本骨科学会(JOA)评分评估患者临床症状改善情况。结果所有患者手术均顺利完成,术后颈椎局部症状和肢体麻木无力均不同程度改善,术后影像学资料显示内固定位置满意,脊髓压迫均彻底解除。所有患者术后随访6~12个月(平均9.3个月),末次随访时JOA评分由术前(8.5±3.2)分提高至(13.2±2.1)分;所有患者均获骨性融合。除1例患者因术中硬膜破裂,二期拆除TARP改为后路枕颈固定,其他患者未发生感染、神经血管损伤、钉板松脱等并发症。结论按常规方法不能完成充分松解的由陈旧性骨痂和瘢痕等因素造成的僵硬难复性寰枢椎脱位,采用寰枢关节360°松解技术可以获得彻底松解,再行TARP内固定术即可完成寰枢关节的完全复位,彻底解除脊髓压迫。

简介：目的研究骨疏宁片联合阿托伐他汀对2型糖尿病合并绝经后骨质疏松症患者骨密度及骨代谢的影响。方法124例2型糖尿病合并骨质疏松症妇女随机分为治疗组和对照组,治疗组进行骨疏宁片联合阿托伐他汀治疗,对照组单纯予以阿托伐他汀治疗。治疗前及治疗后12个月分别检测两组受试者腰椎1-4和左侧股骨颈骨密度、VAS疼痛评分以及骨代谢指标。结果治疗前,各组受试者骨密度、VAS疼痛评分以及骨代谢指标比较无统计学意义（P〉0.05）。治疗6个月及12个月,两组患者VAS评分不同程度降低,其中以治疗组骨痛的治疗效果要明显优于对照组（P〈0.05）。治疗12个月两组L1-4椎体、股骨颈的BMD明显升高（P〈0.05）,而治疗组明显高于对照组（P〈0.05）。治疗12个月,两组血清I型胶原N端前肽（type1collagenNterminalpeptide,P1NP）的水平明显升高,而I型胶原羧基末端肽（typeIcollagencarboxy-terminalpeptide,CTX）水平明显下降,和对照组比较,治疗组血清P1NP及CTX水平改变更为明显（P〈0.05）。结论骨疏宁片联合阿托伐他汀可以显著提高2型糖尿病合并骨质疏松症女性骨密度及降低VAS评分,且能改善2型糖尿病合并绝经后骨质疏松症患者骨代谢异常,值得临床推广。

简介：目的探讨3D打印模板导航经皮椎弓根螺钉置钉在经椎间孔腰椎椎间融合术（TLIF）治疗腰椎椎管狭窄症中应用的可行性、准确性和安全性。方法回顾性分析2016年1月—2017年3月本院采用TILF治疗的单节段腰椎椎管狭窄症患者的临床资料,选取10例应用3D打印模板导航置钉的患者作为试验组,选取一般情况相似的10例作为对照组。试验组下肢无临床表现侧在3D打印模板导航下置入螺钉（模板侧）,下肢有临床表现侧切开后经Wiltse入路顺导针置入螺钉（穿刺侧）;对照组采用传统徒手法置入椎弓根螺钉。记录患者手术时间、出血量、透视时间及次数、螺钉置入的准确性及脊髓、神经损伤并发症发生情况。结果试验组手术时间、出血量少于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。试验组模板侧透视时间及次数少于穿刺侧及对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;而穿刺侧与对照组相比差异无统计学意义（P〉0.05）。试验组无2级螺钉,对照组2级螺钉有4枚。0级螺钉比例,试验组两侧均优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;试验组两侧差异无统计学意义（P〉0.05）。所有患者均无脊髓、神经损伤等并发症发生。结论3D打印模板导航经皮椎弓根螺钉置钉应用于TLIF治疗腰椎椎管狭窄症是可行的。虽然应用过程中需要注意避免皮肤移动、体位变化对置钉准确性的影响,但仍是一种新的、可选择的微创置钉技术。

简介：国际临床骨密度学会(InternationalSocietyforClinicalDensitometry,ISCD)就无校准体模的计算机断层扫描(如来源于结肠成像术)的临床应用发布了新的官方立场,并提出机会性骨质疏松筛查技术。ISCD定量CT工作组综述了这些新技术临床应用的证据,并在2015年ISCD官方大会上提出一份报告和建议。该文将讨论与ISCD官方立场相关的支持证据、理论说明、争议和进一步研究建议,综述了统计参数映射方法的最新进展。