简介：目的探讨二次电切对高危非肌层浸润膀胱尿路上皮癌复发和进展的作用。方法高危非肌层浸润膀胱尿路上皮癌患者150例,在首次经尿道电切术后6周进行第二次经尿道电切78例（二次电切组）,同期未行再次电切而常规治疗随访72例（常规随访组）,比较2组患者的肿瘤复发和进展情况。结果二次电切的78例患者中,发现残存肿瘤者17例（21.8%）,其中残存肌层浸润肿瘤者6例（7.7%）。随访12~54个月（中位时间33个月）,二次电切组的肿瘤复发率和进展率分别为37.5%（27例）和18.1%（13例）,未行二次电切组则分别为66.7%（48例）和20.8%（15例）。二次电切组的肿瘤复发率较低,差异有统计学意义（P〈0.05）,但两组进展为肌层浸润肿瘤的差异无统计学意义（P〉0.05）。首次电切术后半年内两组患者肿瘤复发率的差异有显著统计学意义（P〈0.01）;而首次术后半年后,两组患者肿瘤复发率的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论高危非肌层浸润膀胱癌在首次电切术后进行二次电切可降低肿瘤复发率,但不能减少肿瘤进展的风险。

简介：目的总结并分析初发血尿的病因,同时比较荧光原位杂交技术（FISH）与尿脱落细胞学检查技术在诊断尿路上皮癌（UC）中的敏感性和特异性,从而进一步评估FISH用于筛查尿路上皮癌的临床价值。方法回顾性分析500例入院诊断为“血尿待查”患者的最终出院诊断结果,同时记录其中每例患者的检查诊治经过。计算比较FISH与尿脱落细胞学检查的敏感性与特异性。结果500例初次诊断血尿待查患者中最终诊断为尿路上皮癌130例、泌尿系结石30例、泌尿系感染135例、前列腺癌12例、前列腺增生（BPH）相关出血66例、乳糜血尿23例、特发性血尿60例、其他44例。有218例诊疗过程中同时采用了FISH检测和尿脱落细胞学检查;FISH敏感性明显优于脱落细胞学（75.4%vs.33.9%,P〈0.001）,两者特异性无明显差异（96%vs.99%,P=0.837）。对于上尿路尿路上皮癌（UTUC）的诊断,FISH和尿脱落细胞学检查敏感性分别为80.4%和34.8%（P〈0.001）。结论血尿待查病因复杂多样,需要临床医生扎实的基础和临床理论知识及正确的临床思维能力。FISH对于尿路上皮癌尤其是上尿路尿路上皮癌的诊断具有重要价值。

简介：目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对膀胱癌细胞体内增殖的影响以及相关机制。方法将膀胱癌T24细胞注射到20只裸鼠皮下,建立裸鼠膀胱癌动物模型。1周后,随机分为对照组(n=10)和TanⅡA组(n=10),分别腹腔内注射生理盐水和TanⅡA(15mg/kg,1次/3d),并且开始定期测量瘤体大小(1次/3d),连续6次,绘制肿瘤增殖曲线。末次给药24h后,处死小鼠,RTPCR检测两组裸鼠肿瘤组织中AuroraA、HIF-1α和Bcl-2mRNA表达水平。结果相比对照组,TanⅡA能够明显抑制T24细胞在裸鼠皮下的增殖,呈时间依赖性,并且可以显著降低TanⅡA组肿瘤组织中AuroraA(P<0.0001)、HIF-1α(P=0.0047)和Bcl-2(P=0.0005)mRNA表达水平。结论TanⅡA可能通过降低AuroraA、HIF-1α和Bcl-2的表达水平,抑制膀胱癌的增殖,发挥抗膀胱癌的作用。

简介：目的评价荧光原位杂交（fluorescenceinsituhybridization，FISH）技术在血尿患者膀胱尿路上皮癌筛查中的临床应用价值，为从尿液脱落细胞中早期诊断膀胱癌提供新的途径。方法选择20例健康正常人，通过FISH技术检测9号染色体p16位点、3号染色体、7号染色体及17号染色体变异情况，建立阈值。100例血尿患者留取晨尿，分别进行尿脱落细胞学检查和FISH技术检查。统计分析FISH方法的敏感度和特异度。结果探针检测p16基因完全缺失阈值为3．9％，部分缺失为5．4％，扩增为3．2％；3号染色体缺失阈值为4．0％，扩增为3．5％；7号染色体缺失阈值为4。0％，扩增为2．8％；17号染色体缺失阈值为5．8％，扩增为3．4％。以至少两种探针检测结果超过阈值或一种探针检测结果至少存在两种异常为诊断阳性。FISH技术在血尿患者膀胱尿路上皮癌筛查中的敏感度和特异度分别为93．6％和i00％，尿脱落细胞学检测分别为46．8％和100％。结论FISH技术无创快速，对血尿患者膀胱尿路上皮癌筛查的敏感度优于尿脱落细胞学检查方法。

简介：随着腹腔镜技术的提高，腹腔镜下腹膜后淋巴结清扫术（LRPLND）治疗睾丸癌逐步受到泌尿外科医师的重视。目前LRPLND是治疗睾丸非精原细胞瘤比较好的方法，既获得了有无肿瘤转移的准确诊断，又可同时进行治疗。作者就腹腔镜下腹膜后睾丸癌淋巴结清扫术的指征、手术时间、并发症及术后随访进行综述，分析其利弊。

简介：膀胱癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤，根治性全膀胱切除、尿流改道术是浸润性膀胱癌治疗的金标准。由于术后患者永久性尿流改道，需终身佩戴集尿袋，腹壁造口的存在造成身体形象改变，导致患者精神、心理状况和社会功能发生一系列的改变，严重影响了患者的生活质量。

简介：目的探讨腹腔镜引导下腹股沟淋巴结清扫术在阴茎癌治疗中的作用，为临床治疗阴茎癌提供新的方法。方法2013年8月至2013年10月，对3例行阴茎部分切除术后确诊为阴茎鳞状细胞癌的患者行腹腔镜下腹股沟淋巴结清扫术，清扫范围包括腹股沟浅组和深组淋巴结。结果病理证实3例均为鳞状细胞癌，阴茎癌原发灶TNM分期／Broders分级：病例1与病例2均为T2／G1，病例3为T2／G2。3例患者6侧腹股沟区共检出77枚淋巴结，平均每侧切除淋巴结12．8枚，其中检出5枚（6．5％）阳性淋巴结。术后无伤口感染、皮肤坏死、伤口裂开、淋巴囊肿等严重并发症。结论腹腔镜下腹股沟淋巴结清扫术保证了清扫的高效，明显减少了并发症。

简介：目的：探讨维持性血液透析（MHD）患者血清瘦素（1eptin）水平与肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及白细胞介素-6（IL-6）的关系。方法：选择维持性血液透析患者30例、非血液透析患者20例终末期肾衰竭（ESRD）患者和正常人15例，检测其血浆瘦素和TNF—α、IL-6水平及其相关性分析。结果：血液透析患者血清瘦素、TNF—α、IL-6水平明显高于正常人群（P〈0．01，P〈0．05，P〈0．05），但血液透析组和非透析组比较虽有增加的趋势，但无统计学意义（P〉0，05）。血液透析组和非透析组血浆瘦素水平均与TNF—α、IL-6水平呈正相关（r=0．492，P〈0，05；r=0.481，P〈0．01：r=0．503，P〈0，02；r=0，404，P〈0，05）。结论：血液透析组和非透析组血浆瘦素、TNF—α和IL-6水平均明显升高，且血浆瘦素水平与TNF—α和IL-6水平明显相关，提示瘦素水平与促炎症因子的关系值得进一步研究。两者相互作用可能参与ESRD患者心血管并发症的发生。

简介：目的探讨中华眼镜蛇毒细胞毒素-12（CTX-12）联合射线处理,对Balb/c裸鼠皮下移植膀胱肿瘤的生长抑制作用。方法建立40只Balb/c雌性裸鼠皮下移植瘤的动物模型,待肿瘤体积达到（0.60±0.09）cm3时,随机将动物按处理方法的不同分成CTX-12＋放射组、单纯CTX-12组、单纯放射组和空白对照组,观察并比较各组的抑瘤率,并以流式细胞术、TUNEL系统检测肿瘤细胞凋亡情况。结果单纯放射组、单纯CTX-12组、CTX-12＋放射组的抑瘤率分别为18.2%、46.7%、77.9%;与对照组比较,三组动物的皮下移植肿瘤都受到抑制（P〈0.05）;但CTX-12＋放射组肿瘤受抑制程度明显高于单纯CTX-12组（P〈0.05）和单纯放疗组（P〈0.01）;肿瘤细胞凋亡率及凋亡指数亦然。结论CTX-12联合射线处理能显著抑制Balb/c裸小鼠皮下移植膀胱肿瘤的生长。CTX-12联合生理剂量射线主要是通过诱导肿瘤细胞凋亡而达到明显抗膀胱肿瘤作用。

简介：目的应用小干扰RNA(siRNA)沉默胞质动力蛋白轻链1(Tctex-1)基因表达,探讨其对人肾癌786-O细胞增殖、迁移及侵袭功能的影响及其可能的机制。方法采用脂质体转染法将靶向Tctex-1基因的Tctex-1-siRNA转染至人肾癌786-O细胞中。采用Westernblot检测转染Tctex-1-siRNA后786-O细胞中Tctex-1、Wnt和VDAC1蛋白的表达。CCK-8法检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力。结果与对照组相比,转染Tctex-1-siRNA后,786-O细胞中Tctex-1、Wnt和VDAC1蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组相比,Tctex-1-siRNA组细胞增殖能力显著降低(P<0.05),细胞迁移及侵袭能力明显减弱(P<0.01)。结论下调Tctex-1基因可以降低人肾癌786-O细胞的增殖、迁移及侵袭能力,其机制可能与下游Wnt、VDAC1信号通路有关。

简介：目的：探讨过敏性紫癜肾炎（HSPN）患儿血、尿巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的水平及临床意义。方法：采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测33例HSPN、21例HSP患儿以及20例健康对照组儿童血清和尿液MIF水平，进行比较并分析其与24h尿蛋白（TUP）、尿红细胞的关系。其中11例HSPN患儿进行肾穿刺活检术获得肾组织标本，比较不同病理程度血、尿MIF水平的变化。结果：HSPN组尿液MIF水平显著高于HSP组及对照组（P〈0．05，P〈0．01）；3组血MIF水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。HSPN患儿中尿MIF水平随蛋白尿水平增加而逐渐增加，TUP≥1．0g组显著高于0．15g≤TUP〈1．0g组和TUP≤0．15g组（P均〈0．01）；3组之间血MIF水平差异无统计学意义（P〉0．05）。肉眼血尿组尿液MIF水平高于镜下血尿组，差异有统计学意义（P〈0．01），两组血MIF水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。HSPN病理Ⅲ～Ⅳ级组的尿MIF水平显著高于I～Ⅱ级组及对照组（P〈0．05，P〈0．01），病理I～Ⅱ级组的尿MIF水平显著高于对照组（P〈0．01）；病理Ⅲ～Ⅳ级组的血MIF水平高于正常对照组（P〈0．05），但与I～Ⅱ级组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：MIF表达上调可能是HSPN肾损害的重要机制之一，尿MIF水平能反映肾病理损伤程度，动态监测其变化可作为判断HSPN病情的一个非侵入性指标。

简介：目的：通过观察肾缺血预处理（IPC）和缺血再灌注（I/R）过程中血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）含量的变化,进一步探讨肾IPC的保护机制。方法：将雄性SD大鼠88只随机分为11组,摘除右肾,分离并夹闭左肾动脉制备肾I/R和缺血预处理后缺血再灌注（IPC-I/R）动物模型。Ⅰa～Ⅴa（I/R）组为缺血再灌注0、1、24、48、72h组,Ⅰb～Ⅴb（IPC-I/R）组为缺血预处理后缺血再灌注0、1、24、48、72h组,Sham组为假手术组。比色法测定血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、SOD、MDA含量,流式细胞仪检测肾小管上皮细胞内[Ca^2＋]i水平,TUNEL原位标记法观察细胞凋亡情况。结果：除0h组外,IPC-I/R与I/R各组比较肾功能损害、细胞凋亡均明显减轻,SOD升高,MDA降低,[Ca^2＋]i水平下降;两种模型中均以再灌注24h组损伤最严重,Scr、BUN、MDA和[Ca^2＋]i水平最高,SOD水平最低,细胞凋亡最多;再灌注24h前损伤呈加重趋势,24h后逐渐减轻;组间比较,[Ca^2＋]i与血清SOD水平呈负相关,与MDA呈正相关。结论：肾IPC可以减轻I/R过程中膜脂质过氧化损伤和细胞内钙超载,从而减轻肾脏形态及功能损伤;膜脂质过氧化和细胞内钙超载相互作用,共同发挥对肾I/R损伤的保护作用。

简介：镉是一种生殖毒物，能够诱导睾丸生殖细胞凋亡。最新的研究发现内质网应激参与了镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。本研究采用抗氧化剂N．乙酰半胱氨酸（NAC）探讨其对镉诱导的睾丸内质网应激与生殖细胞凋亡的影响。研究结果显示NAC预处理能明显减轻镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。糖调节蛋白78（GRP78）是重要的内质网特异性分子伴侣，NAC显著下调镉诱导的GRP78的表达。翻译起始因子（elF2ct）是内质网应激PERK信号通路下游的靶分子，而NAC预处理明显降低镉诱导的elF2ct蛋白的磷酸化。此外，NACre,阻断镉诱导的x盒结合蛋白1（XBP1）mRNA的激活。上述结果提示抗氧化剂NAC减轻镉诱导的睾丸内质网应激和非折叠蛋白反应。c-Jun氨基末端激酶（JNK）与C／EBP同源蛋白（CHOP）是内质网应激介导的凋亡信号通路的两个重要分子，NAC几乎完全阻断镉诱导的JNK蛋白磷酸化与CHOP的表达，提示NAC预处理能够通过抑制内质网应激保护镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。

简介：目的探讨microRNA199a3p对膀胱肿瘤细胞增殖的影响及其作用机制。方法应用逆转录实时定量PCR检测膀胱肿瘤新鲜组织中miR199a3p及CDK7的表达水平，并对二者的表达进行相关分析。逆转录实时定量PCR验证转染体系的有效性；增殖实验明确miR-199a-3P对膀胱肿瘤细胞的影响；荧光素酶报告系统证实miR-199a-3p对CDK73’UTR的靶向作用；免疫印迹实验验证miR199a3P对CDK7蛋白水平的影响；最后行功能回复实验。结果膀胱肿瘤新鲜组织中miR-199a-3p的表达较正常对照明显降低，CDK7的表达则明显增加，两者呈负相关关系；miR-199a-3P类似物和抑制剂转染成功后能明显上调或下调miR-199a-3P的表达；miR-199a-3P可以明显抑制膀胱肿瘤细胞的增殖，而miR-199a-3p抑制剂可以促进其增殖；荧光素酶报告系统证实miR-199a-3P与CDK7的3’UTR靶向结合，同时miR-199a-3P可以明显抑制膀胱肿瘤细胞CDK7的表达；CDK7可以回复或者部分回复miR-199a-3P对膀胱肿瘤细胞的增殖抑制作用。结论microRNA-199a-3p可通过靶标基因CDK7实现其对膀胱肿瘤细胞的增殖抑制作用。

简介：目的研究肽段CSNRDARRC与T24膀胱癌细胞结合的亲和性及其结合位点。方法利用流式细胞仪和激光共聚焦显微镜观察多肽CSNRDARRC与T24膀胱癌细胞的结合能力以及结合位点的位置。结果流式细胞仪检测结果显示,多肽CSNRDARRC与T24膀胱癌细胞的结合呈浓度依赖性;激光共聚焦显微镜检测结果显示,肽段与细胞的结合位点位于细胞核内。结论肽段CSNRDARRC和膀胱癌细胞具有高度的亲和性且可能结合位点位于细胞核内,为进一步的膀胱肿瘤活体定位提供了一定的实验研究基础。

简介：静息型（有些文献称静止型）膀胱嗜铬细胞瘤临床极为少见，常误诊为膀胱肿瘤，若处理不当，围手术期极易导致高血压危象或低血压休克，病死率极高。本院近3年来共收治静息型膀胱嗜铬细胞瘤2例，报告如下。

简介：目的研究树突状细胞（DCs）在睾丸原发性淋巴瘤（PLT）患者睾丸组织中的免疫表型及其分子机制。方法采用免疫组织化学染色法（IHC）检测10例正常人及7例睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织CD11c、DC-SIGN、CD1a、BDCA-2、CD83、HLA-DR、IDO表达水平,并进行体视学分析与统计。结果正常睾丸及睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织中均有CD11c、DC-SIGN、CD1a、BDCA-2、HLA-DR、IDO阳性细胞表达；其中CD1a、BDCA-2、HLA-DR、IDO阳性细胞表达分布于睾丸间质区域；CD11c及DC-SIGN在睾丸间质区域及生精细胞中均可见阳性表达；睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织中CD11c、DC-SIGN、CD1a、HLA-DR、IDO表达水平较正常睾丸显著增高，且差异有统计学意义（P〈0.05）；正常睾丸及睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织中均未见CD83阳性细胞表达。结论睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织中CD11c^＋髓样DCs（mDCs），DC-SIGN^＋间质型DCs，CD1a^＋DCs、HLA-DR、IDO表达水平显著增高，提示睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织中表现为耐受性DCs，并在睾丸免疫环境失稳态及肿瘤细胞免疫豁免过程中起重要作用。

简介：目的：通过探讨益肾胶囊含药血清干预高糖环境下培养的小鼠足细胞nephrin、podocin的表达,以期为益肾胶囊防治糖尿病肾病提供理论依据。方法：将体外培养的小鼠足细胞随机分为7组：正常组、高糖组、等渗组、益肾低剂量组、益肾中剂量组、益肾高剂量组、贝那普利组;按照上述分组培养48h后,用CCK-8法检测足细胞的增殖;免疫荧光方法检测足细胞nephrin、podocin的表达;用Westernblot检测足细胞nephrin、podocin的表达。结果：与正常组相比,高糖组足细胞的增殖明显降低（P〈0.01）,nephrin及podocin的蛋白表达明显下调（P〈0.01）;与高糖组相比,益肾高剂量组与贝那普利组足细胞的增殖显著升高（P〈0.01）,nephrin及podocin的蛋白表达明显上调（P〈0.01）;与贝那普利组相比,益肾高剂量组足细胞的增殖、nephrin及podocin的蛋白表达无明显变化（P〉0.05）。结论：高糖环境下足细胞nephrin、podocin的表达明显减少;益肾胶囊含药血清可能是通过上调nephrin、podocin的表达,从而保护了肾小球足细胞,其具体机制有待进一步研究。

简介：目的：细胞极性是肾小管上皮细胞发挥生理功能的结构基础。本研究的目的是明确成体大鼠肾小管坏死后修复过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成过程的一致性。方法：通过皮下注射硫酸庆大霉素制作出生后8周雄性Wistar大鼠急性肾小管坏死后自然修复的动物模型,分别在注射庆大霉素后第7天（用药5d,停药2d）、第14天和第28天采集肾脏标本;另外采集妊娠20d大鼠的胚胎肾脏标本。观察成体大鼠肾小管坏死后修复再生过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中肾小管的形态学变化;以Na^＋-K^＋-ATP酶作为细胞极性的标志物,采用免疫荧光染色技术对比观察成体大鼠肾小管坏死后修复再生过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成的过程。结果：（1）成体大鼠注射庆大霉素后第7天,肾小管上皮细胞坏死、脱落,肾小管基底膜裸露,管腔内有大量脱落的上皮细胞碎片;第14天,肾小管基底膜出现新再生的肾小管上皮细胞;第28天,大多数肾小管结构基本恢复正常。（2）成体大鼠注射庆大霉素后第7天,裸露的肾小管基底膜没有Na^＋-K^＋-ATP酶的表达;第14天,新再生的肾小管上皮细胞有Na^＋-K^＋-ATP酶的表达,但此时Na^＋-K^＋-ATP酶没有明显的极性分布,胞膜和胞浆均有表达;第28天,Na^＋-K^＋-ATP酶呈极性分布,主要表达在肾小管上皮细胞的侧基底膜。（3）胚胎大鼠肾小管发育过程是从S形体发育成为不成熟的肾小管,再发育成为成熟的肾小管。（4）胚胎大鼠肾小管发育过程中,Na^＋-K^＋-ATP酶的表达从没有极性到有极性分布,即Na^＋-K^＋-ATP酶从肾小管上皮细胞的胞膜和胞浆均有表达到只局限在侧基底膜表达。结论：成体大鼠肾小管坏死后修复过程中细胞极性形成的过程与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成的过程是一致的,提示大鼠肾小管坏死后修复再

简介：TGF-β1/Smad信号转导通路和MAPK信号转导通路是转化生长因子β1介导细胞凋亡的两条重要的下游信号转导途径.目前对其在介导肾小管上皮细胞凋亡过程中的作用尚无明确统一定论.本文结合国内外研究进展,重点就Smads信号转导途径和MAPK信号转导途径在介导肾小管上皮细胞凋亡的机制和作用展开讨论.