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28 个结果
  • 简介:目的:观察厄贝坦联合雷公藤甲素(TP)对ANGPTL2、VEGF在2型糖尿病(T2DM)大鼠肾脏表达的影响并探讨其机制.方法:50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(NC,10只)和实验组(40只),实验组给予高糖高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ30mg/kg)建立T2DM大鼠模型,再随机分为4组:糖尿病对照组(DM)、厄贝坦组(DI)、雷公藤甲素组(DT)及厄贝坦联合雷公藤甲素组(DIT).药物干预8周后,测体重、血压、肾重、血糖、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),24h尿蛋白(UAL)的排泄量;镜下观察肾组织病理改变;免疫组化显色技术及实时定量PCR检测血管生成素样蛋白2(ANGPTL2)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化.结果:DM组与NC组相比血糖、肌酐、BUN及UAL明显升高(P〈0.01),实时定量PCR示ANGPTL2、VEGFmRNA明显上调(P〈0.01);与DM组相比较,DT、DI及DIT组血糖、肌酐、BUN及UAL明显降低(P<0.01),DT、DI组中ANGPTL2、VEGFmRNA表达下调,DIT组更为明显(P〈0.05).结论:ANGPTL2、VEGF在T2DM大鼠肾脏中的表达上调,厄贝坦及雷公藤甲素可降低ANGPTL2及VEGF在T2DM大鼠肾脏中的表达,并有协同作用.

  • 标签: 血管生成素样蛋白2 血管内皮生长因子 雷公藤甲素 厄贝沙坦 糖尿病肾病
  • 简介:目的观察厄贝坦联合大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗原发性系膜增生性肾小球。肾炎(MsPGN)的早期疗效。方法将43例通过。肾脏活体组织检查确诊为MsPGN患者,分为厄贝坦联合大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗组(A组)15例;大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗组(B组)14例;甲基泼尼松龙片常规剂量治疗组(C组)14例,疗程共4周。检测治疗前及治疗后第1、2、3、4周血清白蛋白(Alb)、24h尿蛋白定量、内生肌酐清除率(Ccr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)及空腹血糖(FBS)。结果A、B组在治疗后第3、4周24h尿蛋白定量减少、Alb升高,与C组比较有统计学差异(P〈0.01)。A组在治疗后第3、4周24h尿蛋白定量减少,与B组比较有统计学差异(P〈0.05);各组治疗前、后Ccr、BUN、ALT、AST及FBS均无统计学差异(P〉0.05)。结论大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗原发性MsPGN能迅速缓解临床症状,起效时间短,降低尿蛋白快。

  • 标签: 糖皮质激素 肾病综合征 肾小球肾炎 系膜增生性
  • 简介:目的探讨前列腺素E1(PGEl)、厄贝坦对单侧肾切除加重复阿霉素注射的方法复制的肾小球硬化模型大鼠肾组织肝细胞生长因子(HGF)的调节。方法将肾小球硬化大鼠分为对照组、治疗组分PGE1组和厄贝坦组,设假手术组为正常对照。检测PGEl、厄贝坦治疗8周后,各组大鼠肾功能和组织病理改变,用免疫组化方法检测肾小球和肾小管—间质中HGF的表达,并用酶联免疫吸附(ELISA)法比较各组大鼠肾组织分泌的HGF。结果PGEl治疗组和厄贝坦治疗组较对照组肾组织HGF的表达增加(P<0.01),肾组织分泌的HGF含量增加(P<0.01),但两治疗组间无显著差异(P>0.05)。结论PGE1、厄贝坦均可以上调肾组织HGF的分泌,加强HGF的肾保护作用,延缓肾小球硬化,减轻肾小管—间质纤维化。

  • 标签: 前列腺素EL 厄贝沙坦 肾小球硬化 大鼠 肾组织 肝细胞生长因子
  • 简介:早期糖尿病肾脏疾病(diabetickidneydisease,DKD)是糖尿病的严重并发症之一,中华肾脏病学会的最新数据显示,DKD已成为我国终末期肾病(endstagerenaldisease,ESRD)的第二位原因,DKD的发病机制复杂,涉及诸多因素,研究表明:VEGF主要在肾小球足细胞上表达,对于DKD蛋白尿的形成可能发挥着重要作用。近年来一些研究显示他汀类药物在调脂治疗的同时,对DKD有许多非依赖降脂的肾脏保护作用。本研究通过观察阿托伐他汀联合厄贝坦对早期DKD患者血清VEGF的影响,探讨其可能的肾脏保护机制。

  • 标签: 糖尿病肾脏疾病 血清VEGF 阿托伐他汀 厄贝沙坦 早期 患者
  • 简介:糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)是糖尿病患者主要的微血管病变之一。目前DN的发病率逐年升高,在我国已成为慢性肾衰竭血液透析的第二位病因。研究表明DN时存在多种炎症因子、细胞介质,它们通过介导免疫炎症反应,引起并加重肾脏病理损害。因此,早期积极防治其炎性改变,有助于延缓DN进展。长期的临床研究表明,中医中药在防治和延缓DN的发展上具有一定的作用。本研究在常规治疗基础上,拟采用肾炎康复片联合厄贝坦治疗,观察其对炎性因子IL-6和TNF—α的影响,探讨其治疗DN的可能机制。

  • 标签: 早期糖尿病肾病 TNF-Α 肾炎康复片 炎性因子 IL-6 厄贝沙坦
  • 简介:目的:探讨氯坦钾对糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及VEGF表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组(C组)、DN模型组(DN组)、氯坦钾组(L组)。采用单次腹腔内注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)法建立DN大鼠模型,周期12周。实验12周末检测大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量;光镜及电镜下观察大鼠肾组织病理改变;采用免疫组化方法检测大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达。结果:实验12周末,模型组大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量均高于对照组(P﹤0.05),肾组织中p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均高于对照组(P﹤0.05);氯坦钾组大鼠Scr、BUN、24h尿蛋白定量均低于模型组(P﹤0.05),肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均低于模型组(P﹤0.05)。结论:氯坦钾可能部分通过调控p-JAK2、p-STAT3及VEGF的表达而发挥肾脏保护作用。

  • 标签: 氯沙坦钾糖尿病肾病p-JAK2 P-STAT3 VEGF
  • 简介:目的观察氯坦联合表没食子儿茶素没食子酸脂(EGCG)对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用。方法采用链脲佐菌素(60mg·kg^-1)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,模型成功后分为正常组、糖尿病组、氯坦组、EGCG组、氯坦+EGCG组。EGCG组和氯坦+EGCG组每周给予ECd2G10mg·kg^-1腹腔注射,氯坦组和氯坦+EGCG组每天给予氯坦40rag·kg^-1灌胃。分别测定各组4、8、12周时血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、葡萄糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)、高低密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、白蛋白(Alb)、24h尿蛋白定量(24hPro)。应用RealtimePCR法检测肾皮质活性氧(ReactiveOxygenSpecies,ROS)产生的主要通路NADPH氧化酶Nox4mRNA表达、Westernblot法检测肾皮质蛋白NADPH氧化酶Nox4的表达。结果糖尿病组相对于正常对照组Cr,BUN,TG,CHOL,HDL,LDL,24hPro水平均显著升高(P〈0.05)。与糖尿病组比较,氯坦组、EGCG组、氯坦+ECa2G组大鼠Cr、24hPro有显著减少(P〈0.05),但GLU,BUN,TG,CHOL,HDL,LDL均无明显减少(P〉0.05)。与氯坦组和EGCG组比较,氯坦+ECA2G组Cr,GLU,BUN,TG,CHOL,HDL,LDL,ALB,24hPro均有差异但差异不明显(P〉0.05)。在第4和12周与正常组比较,糖尿病组大鼠肾小球硬化明显;与糖尿病组比较,氯坦组、EGCG组、氯坦+EGCG组大鼠肾小球硬化均显著改善;与氯坦组比较,EGCG组、氯坦+EGCG组大鼠。肾小球硬化缓解更加明显;在电子显微镜观察下与正常组比较,糖尿病组大鼠肾小球足细胞明显融合,氯坦组少量融合,而EGCG组和氯坦+EGCG组足细胞基本完好。糖尿病组Nox4蛋白表达最高;与EGCG组和氯坦组比较,氯坦+EGCG组Nox4蛋白表达均降低,并且随着时间的推移降低更加显著(P〈0.05)。第4、8、12周NADPH氧

  • 标签: 表没食子儿茶素没食子酸酯 氯沙坦 氧化应激 NADPH氧化酶 糖尿病肾病
  • 简介:目的探讨经尿道等离子电切术联合培林膀胱灌注治疗高危非肌层浸润性膀胱癌的疗效。方法选取本院2010年6月至2013年1月收治的50例高危非肌层浸润性膀胱癌患者,均采用经尿道等离子电切术,术后1周开始定期行培林(5KE)膀胱灌注,观察疗效。结果平均手术时间(30.38±3.2)min,术中出血量较少,无膀胱穿孔。所有患者随访6-24个月,中位时间14.8个月,肿瘤复发率为8%,并发症发生率为20%。结论经尿道等离子电切术与培林膀胱灌注联合治疗高危非肌层浸润性膀胱癌的疗效确切,安全性高,值得推广。

  • 标签: 高危非肌层浸润性膀胱癌 等离子电切术 膀胱灌注 沙培林