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简介：摘要局灶节段性肾小球硬化（FSGS）是一种临床病理综合征。FSGS患者预后异质性较大，需个体化治疗方案，改善患者远期预后。为此，上海市医师协会肾脏内科医师分会牵头，邀请在FSGS诊治方面有丰富经验的肾脏病临床和病理学专家，聚焦近年该领域的最新进展，结合国内专家的临床经验、相关文献及国内外指南，系统性总结FSGS临床、病理及预后特点，就FSGS诊断与治疗提出具体建议，制定了本共识，为临床诊疗工作者提供可掌握的、实用的治疗方案，帮助临床医生进一步提高其综合诊治能力与水平。

简介：摘要目的探讨局灶性节段性肾小球硬化患者的治疗方法。方法对我院2012年9月～2013年9月收治的48例局灶性节段肾小球硬化患者的资料进行分析。结果经过我院对患者的精心治疗，已经有46例患者完全康复出院，2例患者病情正在好转。结论正确的治疗方法对患者早日恢复健康起决定作用。

简介：摘要目的讨论肾小球功能检查。方法对患者进行检查，并依据检验结果进行诊断。结论利用清除率可分别测定肾小球滤过率、肾血流量、肾小管对各种物质的重吸收和分泌作用。

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简介：摘要局灶节段性肾小球硬化(FSGS)以局灶节段分布的肾小球硬化及足细胞的足突融合为特征，是儿童终末期肾脏病的主要原因。其发病机制尚未完全阐明，但近年来随着分子遗传学的发展，已在FSGS患者中定位超过30个致病基因，为足细胞结构和功能的破坏在其发病机制中提供了证据。现将FSGS的常见致病基因研究进展进行综述。

简介：目的观察FTY720对5／6肾切除大鼠肾小球硬化的作用并探讨其作用机制。方法选择SD雄性大鼠24只，将其分为假手术组、模型组和FTY720治疗组，每组8只。后两组制作5／6肾切除肾小球硬化模型。末次手术后治疗组给予FTY720灌胃。术前、术后第8、12周取大鼠尾静脉血，采用计数板计算外周血淋巴细胞总数；第12周末处死大鼠后做常规病理检查和免疫组化检测，观察FTY720对肾小球中增殖细胞核抗原（PNCA）、p27、CD3表达的影响。结果治疗组外周血淋巴细胞计数较肾硬化组明显减少。治疗组大鼠肾小球病理损害明显减轻。免疫组化显示，与肾硬化组相比，治疗组PCNA表达明显减弱，p27蛋白表达升高。结论FTY720能减少肾小球内淋巴细胞浸润、上调p27蛋白、下调PCNA的表达，减轻肾小球细胞增殖，延缓肾小球硬化的进展。

简介：摘要成人局灶节段性肾小球硬化（FSGS）的治疗已取得长足进步。然而，FSGS患者临床表现及预后异质性较大，如何正确选择治疗方案，已成为临床医师面临的桎梏。《成人局灶节段性肾小球硬化诊治专家共识》的出台将推动临床诊治规范化，改善患者长期预后。

简介：目的对散发性或家族性局灶节段性肾小球硬化（focalsegmentalglomerulosclerosis，FSGS）患者进行FSGS致病基因热点突变进行筛查，了解这些热点突变在我国FSGS患者的发生情况。方法研究对象为我院经肾脏活检确诊的40例FSGS散发病例及一个22人的FSGS家系LF-01。收集散发病例的外周血，采用盐析法提取基因组DNA；对LF-01家系进行调查，收集实验室检测数据，并留存外周血提取基因组DNA。对40例散发病例及所有家系成员进行ACTN4第8外显子，TRPC6第2、5、12、13外显子和INF2基因2、3、4外显子筛查，通过PCR扩增外显子后，直接测序进行基因突变检测。结果LF-01家系共9人为患病或可能患病状态，该家系表现为不完全外显遗传模型。40例散发FSGS患者，平均发病年龄37岁，男女比例为26：14，其中22例患者临床表现为肾病综合征。我们对所有样本进行了ACTN4第8外显子，TRPC6第2、5、12、13外显子和INF2基因2、3、4外显子筛查，均未发现有已知的基因突变。结论国外报道的FSGS致病基因的热点突变ACTN4、TRPC6和INF2可能不是中国汉族人群FSGS的致病基因。

简介：肾小球硬化是各种肾小球疾病发展的最终结局，是慢性。肾小球肾炎进展的主要原因。细胞内信号通路在肾小球硬化中的作用是目前研究的热点。MAPK（有丝分裂原激活的蛋白激酶）是调节细胞内一系列病理、生理功能改变的重要信号通路，p38MAPK通路在炎症、应激、细胞周期、凋亡等多种细胞生理／病理过程发挥着重要的作用，本文综述如下。

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简介：目的探讨肾小球系膜区IgM沉积在儿童原发性肾小球疾病中的意义。方法选取2005年6月至2011年6月于北京大学第一医院儿科住院并行肾穿刺活检的原发性肾小球疾病患儿作为研究对象。根据免疫荧光下肾小球系膜区有无IgM沉积进行分组,将肾小球系膜区IgM沉积≥＋且IgM免疫荧光强度≥其他免疫球蛋白荧光强度的患儿作为IgM沉积组,其余患儿为对照组。回顾性分析两组的临床、病理特点和随访等情况。结果125例原发性肾小球疾病患儿进入分析,其中IgM沉积组76例,对照组49例。①两组在发病年龄、血总蛋白、血白蛋白、血总胆固醇、肌酐清除率、肾早期损伤指标、高血压和肾功能不全发生率等方面差异无统计学意义。IgM沉积组24h尿蛋白定量及血IgM水平显著高于对照组（P分别为0.025和0.038）。②IgM沉积组肾小球硬化及小动脉病变发生率显著高于对照组（P分别为0.002和0.039）,基底膜增厚发生率显著低于对照组（P=0.000）。③对激素治疗反应两组差异无统计学意义（P=0.364）。④随访2-78个月,两组肾功能不全及ESRD发生率差异无统计学意义。⑤IgM沉积组3/76例男性患儿行重复肾活检。除1例首次肾活检已诊断为局灶节段性肾小球硬化外,余2例在第2次肾活检时均由系膜增生性肾小球肾炎转化为局灶节段性肾小球硬化。结论伴系膜区IgM沉积的原发性肾小球疾病患儿蛋白尿程度更重,肾脏病理改变亦更突出。对于伴系膜区IgM沉积的原发性肾小球疾病患儿应格外关注并密切随访,警惕其进展为局灶节段性肾小球硬化的可能。

简介：摘要目的观察铁死亡在阿霉素（ADR）诱导小鼠局灶节段性肾小球硬化（FSGS）中的作用。方法雄性BALB/c小鼠按完全随机设计分为对照组和模型组，每组20只。模型组采用眼球后静脉注射ADR建立小鼠FSGS，对照组于眼球后注射与ADR同等剂量的生理盐水。实验第0周、第1周和第8周分别检测两组小鼠尿白蛋白/肌酐（ACR）。实验第8周末，处死小鼠，取肾组织，分别在多聚甲醛和戊二醛中固定，病理切片经PAS染色和透射电镜观察；试剂盒检测肾组织中谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）水平；荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测肾组织中前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）mRNA表达。结果第8周末，模型组小鼠ACR为（78.57±21.64）mg/mg，对照组小鼠ACR为（17.96±5.86）mg/mg，模型组显著高于对照组（P＜0.001）；肾组织PAS染色呈典型局灶、节段性肾小球硬化表现，提示造模成功。超微结构显示，模型组小鼠足细胞中线粒体萎缩，线粒体膜密度增加和膜破裂。与对照组比较，模型组小鼠肾组织GSH浓度显著减少［（6.49±2.63）mmol/L比（3.92±1.86）mmol/L］，MDA浓度显著增高［（35.69±5.28）mmol/L比（73.36±12.47）mmol/L］，PTGS2 mRNA表达水平显著升高［（1.34±1.61）比（5.94±3.51）］，均P＜0.001。结论ADR诱导小鼠FSGS过程中存在铁死亡现象，提示铁死亡可能参与FSGS的发生。

简介：摘要目的探讨慢性肾小球肾炎的护理方法效果。方法选取2013年1月～2015年5月收治的慢性肾小球肾炎的临床护理方法资料进行分析。结果30例患者治疗的观察及护理后，完全缓解20例，部分缓解7例，无效3例，有效率90%。结论通过临床护理维持体液平衡，纠正水、电解质紊乱。减轻焦虑情绪或无焦虑表现及症状，能正确认知疾病与自我。维持良好的营养状态，ALB正常，营养评估SGA等指标良好。延缓肾功能进展及恶化，控制血压、合理饮食、预防感染，防止滥用药物。

简介：摘要慢性肾小球肾炎，简称慢性肾炎，是一组以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为主要临床表现的慢性泌尿系统疾病。起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展。由于本组疾病类型及病期不同，主要临床表现可各不相同，疾病表现呈多样化。临床特点为病程长，起病前多有一个漫长的无症状的尿异常期，然后缓慢持续进行性发展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。

简介：摘要通过对慢性肾小球肾炎病人的护理，让大家对急、慢性肾炎有所了解，及时发现及早治疗急、慢性肾小球肾炎。

简介：摘要目的对肾小球肾炎临床治疗方式进行分析探讨。方法选取2010年3月至2012年6月期间我院收治的42例肾小球炎患者，其中男性24例，女性18例，年龄为16-66岁，平均年龄为（40.1±11.7）岁。临床表现为伴血或不伴血的蛋白尿。28例伴有肾病综合症，14例伴有肾炎综合症。12例患者存在微笑病变，24例患者存在重度以下的系膜增生性肾小球肾炎，4例存在局灶增生性肾小球肾炎，2例患者存在膜增殖肾小球肾炎。以肾中下极肾囊所对应的部位作为穿刺位。采用浓度为2％的普鲁卡因进行局麻，每3天一次，连续30天在B超引导下行两侧肾脂肪囊内注射甲基强的松龙40mg。结果患者治疗前和治疗结束时、治疗结束后1周的24小时尿蛋白定量、24小时尿量和血清白蛋白存在明显的差异（P＜0.05），但是血清肌酐和血压未见显著差异（P＜0.05）。经治疗，患者的水肿情况得到了显著的改善，未见糖皮质激素的不良反应。结论在治疗肾小球肾炎的过程中使用肾囊内注射甲基强的松龙疗法不但可以有效降低尿蛋白指标、改善患者的水肿症状，且没有显著的不良反应，值得临床推广应用。