简介：目的探讨人乳头瘤病毒16（HPV16）和Epstein-Barr病毒（EBV）在不同病理类型乳腺癌及乳腺良性病变中的表达。方法采用PCR方法对2013年6月至2014年6月本院收治的90例不同病理类型的乳腺癌（40例浸润性导管癌、30例浸润性小叶癌,20例原位癌）、20例乳腺纤维瘤以及10例乳腺正常组织标本HPV16的E6基因位点和EBV的内部重复序列BamHIW区域进行扩增,并采用免疫组织化学方法对上述标本进行HPV16和EBV潜在膜蛋白（LMP-1）染色,以判断标本是否有HPV16及EBV感染,计算病毒检出率。比较不同病理类型乳腺癌的病毒检出率及比较PCR、免疫组织化学两种方法对乳腺组织标本病毒感染的检出率有无差异采用χ^2检验。不同病理类型的乳腺癌标本中HPV16及EBV阳性细胞率的比较选用方差分析以及Bonferroni两两比较。结果PCR结果显示：HPV16病毒检出率在乳腺癌标本为44.44%（40/90）,乳腺纤维瘤标本为5%（1/20）,正常乳腺组织为0;EBV的病毒检出率在乳腺癌标本中为43.33%（39/90）,乳腺纤维瘤标本及正常乳腺组织均为0。在不同病理类型乳腺癌中,HPV16和EBV的病毒检出率差异均无统计学意义（χ^2=1.238,P=0.539;χ^2=1.867,P=0.393）。免疫组织化学结果显示：HPV16病毒检出率在乳腺癌标本为42.22%（38/90）,乳腺纤维瘤标本为5%（1/20）,正常乳腺组织为0;EBV病毒检出率在乳腺癌标本为42.22%（38/90）,乳腺纤维瘤标本及正常乳腺组织均为0。有HPV16病毒感染的乳腺癌组织标本中,HPV16阳性细胞率在浸润性导管癌为（29.78±0.38）%,浸润性小叶癌为（28.31±0.53）%,原位癌为（51.83±0.65）%,3组比较差异有统计学意义（F=537.779,P=0.000）;有EBV病毒感染的乳腺癌组织标本中,EBV阳性细胞率分别为（29.73±0.51）%、（28.14±0.65）%及（51.11±0.68）%,3组比较差异有统计学意义（F=427.771,P=0.000）;原位癌标本中,HPV16和EBV的阳性细胞率均显著高

简介：目的分析青岛地区不同宫颈病变组织中人乳头瘤病毒（HPV）16型L1基因序列的多态性,探讨其序列变异与宫颈癌的相关性。方法提取2008年6月至2010年5月青岛大学医学院附属医院妇产科61例宫颈癌组织和181例宫颈脱落细胞DNA,采用PCR技术筛选HPV16阳性标本,进而对其L1基因全长进行扩增、测序,应用DNASTAR软件进行序列比对,分析核苷酸和氨基酸的变异。结果慢性宫颈炎组、宫颈上皮内瘤变（CIN）组和宫颈癌组HPV16的感染率分别为30.0%（12/40）、41.1%（58/141）和65.6%（40/61）,3组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。共有96例成功扩增出HPV16L1基因,慢性宫颈炎、CIN和宫颈癌组扩增率分别为25.0%（10/40）、37.6%（53/141）和54.1%（33/61）。HPV16型L1基因共发现13处变异,宫颈癌组织均发生C6240G、A6432G、6902insATC、6954delGAT及G7061A（无义）5处突变,另一突变热点为A6178C,但其在慢性宫颈炎、CIN、宫颈癌组的频率分布比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论青岛地区HPV16L1基因的多态性具有地域性,可能导致病毒地方株的免疫原性和抗原性改变,但与宫颈癌的发生发展无明显关系。