简介:背景和目的:本指南提供有关各种确定和潜在的卒中危险因素证据的概述,并提供降低卒中风险的推荐。方法:写作组成员由委员会主席根据每位作者先前在相关课题领域中的工作提名,并经美国心脏协会(AHA)卒中委员会科学声明监督委员会批准。写作组采用系统文献回顾(涵盖时间段为2001年最后一次回顾发表到2005年1月),参考先前已发表的指南、个人文件和专家意见来概括现有的证据,指明现有知识的差距,如果合适,则根据标准的AHA标准做出简明的推荐。写作组全体成员在撰写过程中均有很多机会对推荐进行评论并认可这份声明的最终版本。在AHA科学咨询与协调委员会批准之前,本指南已进行过广泛的同行评议。结果:对评价个体首次卒中风险的流程图进行评价。根据进行干预的可能性(不可干预、可干预或潜在可干预)和证据的强度(证据充分或证据不太充分)。对首次卒中的危险因素或风险标记物进行分类。不可干预危险因素包括年龄、性别,出生体重低、人种/种族和遗传因素。证据充分的可干预危险因素包括高血压、主动或被动吸烟、糖尿病、心房颤动和某些其他心脏病、血脂异常、颈动脉狭窄、镰状细胞病,绝经后激素治疗、不良饮食习惯、缺乏体力活动、肥胖和体脂分布。证据不太充分或潜在的可干预危险因素包括代谢综合征、酗酒、药物滥用、口服避孕药、睡眠呼吸障碍、偏头痛、高同型半胱氨酸血症、脂蛋白(a)升高、脂蛋白相关的磷脂酶升高、高凝状态、炎症和感染。对应用阿司匹林进行卒中一级预防的资料进行回顾。结论:有大量证据确定增加首次卒中风险的各种特殊因素和提供降低这种风险的策略。
简介:目的观察NO供体DEA和SNP对大鼠海马培养神经元L-型钙电流的影响并对其机理进行初步探讨。方法L-型钙电流用膜片钳的全细胞模式进行记录。结果DEA和SNP这二种NO供体的主要效应为抑制作用。3mmol/LDEA可抑制L-型钙电流,当电压去极化至10mV时,电流被抑制了29%。SNP对通道也主要起抑制作用,并且呈现剂量依赖性。当用NEM预处理以阻断S-亚硝化通路后,SNP仍对L-型钙电流产生相似的抑制作用,表明S-亚硝化机制不参与该调控作用。用10μmol/L,ODQ预处理以阻断cGMP途径后,SNP仍对通道有抑制作用,表明存在另一种非cGMP通路的抑制性机制。结论上述结果表明.N0供体DEA和SNP对海马神经元L-型钙电流具有抑制作用,其作用机理主要是通过与cGMP途径和S-亚硝化修饰无关的途径。
简介:目的探讨血小板活化因子乙酰水解本科基因突变(Val279-Phe)与急性脑出血的关系。方法对102例急性脑出血患者、174例原发性高血压患者及225例健康对照者。分别用多聚酶链式反应分析基因组DNA的空谈等位基因,用Stafforini等的方法测定血浆PAF乙酰水解本科的活性。结果脑出血组突变的发生率(47.1%)显著高于对照组(P<0.01)。高血压组突变的发生率(32.7%)与对照组(24.4%)之间无显著差异(P>0.05)。结论血浆中血小板活化因子乙酰水解酶基因空谈所致的酶缺乏可能是急性脑出血的独立危险因素。