简介：摘要阿尔茨海默病(AD)是一种与年龄相关的中枢神经系统退行性病变,病因尚不明了,发病机制比较复杂,本文从该病的病因和病理及发病机制上进行了简要的综述.

简介：目的通过比较有无自身抗Aβ抗体的阿尔茨海默病（AD）患者和年龄匹配的健康老年对照者（aNC）血浆Aβ水平之间差异，研究自身抗Aβ抗体对血浆Aβ水平的影响。方法113例AD患者和155例aNC的血浆对Tg2576小鼠大脑组织连续切片进行免疫染色，并进行组织淀粉样蛋白免疫反应（TAPIR）测定。随后，TAPIR阳性和阴性血浆分别与人工合成的Aβ40、Aβ42进行免疫沉降，免疫沉降物经过westernblot检测分析其免疫特性。最后通过一种双抗体夹心的ELISA精确定量所有血浆的Aβ水平。结果（1）自身抗Aβ抗体无差异地频繁出现于AD患者（45．1％）和aNC中（41．3%）（P〉0．05），并在免疫沉降过程中表现出与Aβ40更强的亲和力。（2）两组TAPIR＋和TAPIR-血浆的Aβ40和Aβ42水平比较均无显著性差异（P〉0．05）。结论自身抗Aβ抗体不足以影响血浆Aβ水平，人类抗Aβ抗体产生和作用机制可能有别于转基因AD动物模型。

简介：摘要早老素(presenilin，PS)基因是家族性阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)的主要致病基因。PS基因突变可以促使淀粉样前体蛋白( amyloid precursor protein，APP)加工成有毒形式的β淀粉样蛋白(amyloid beta protein，Aβ)，在AD发病机制中发挥重要作用。然而，目前针对Aβ的靶向治疗对AD尚未能产生良好的效果，这表明可能存在其他的致病机制。近年来，钙稳态异常及其在AD中的病理作用引起了人们的关注。钙信号通路受PS的调节，PS基因突变的神经元中钙调节受损，导致其处理氧化应激的能力降低，从而导致细胞死亡促进AD的发生。PS基因突变引起内质网钙含量的部分耗尽也会导致自噬功能受损。此外，最近的研究表明PS基因突变导致的Ca2+稳态失衡会引起线粒体代谢受损及大脑网络活动缺陷。本文以钙信号通路为中心，从自噬受损、内质网应激、线粒体功能障碍、细胞凋亡及大脑网络活动缺陷等方面综述PS通过调节钙信号参与AD的致病机制，为AD的病因学研究及药物靶点的发现提供思路。

简介：摘要腺苷三磷酸结合盒(ABC)转运蛋白是人体内最大的转运蛋白家族，分布广泛且功能复杂，主要介导各种底物在细胞膜上的易位。笔者现围绕ABC转运蛋白的结构、分类、功能以及其在AD中的研究进展进行综述，旨在探讨在该领域防治AD的未来研究方向，为AD的防治工作提供新的思路与参考。

简介：摘要目的分析阿尔茨海默病（AD）患者出现行为精神症状（BPSD）的影响因素。方法连续收集2021年6月1日—2022年3月1日首都医科大学附属北京天坛医院认知障碍性疾病科门诊116例AD患者的临床资料，根据有无BPSD分为BPSD组（85例）和对照组（31例）。采用假设检验和单因素logistic回归分析比较两组患者性别、入组年龄、体质指数、受教育年限，有无高血压、糖尿病、高脂血症病史，简易精神状态评价（MMSE）量表、日常生活活动能力评定（ADL）量表、微型营养评定（MNA）量表和照料者负担（CBI）量表评分的差异。将假设检验和单因素logistic回归分析中具有统计学意义的指标纳入多因素logistic回归分析，进一步分析AD患者出现BPSD的影响因素。结果两组患者性别、入组年龄、体质指数、受教育年限以及高血压、糖尿病、高脂血症比例差异均无统计学意义（均P>0.05）；BPSD组患者MMSE、MNA评分均低于对照组［（16.24±7.52）比（20.81±5.09）分、（21.62±3.75）比（24.87±2.89）分］（均P<0.001），ADL、CBI评分均高于对照组［29.00（22.00，38.50）比22.00（20.00，25.00）分、25.00（12.50，411.00）比3.00（0.00，11.00）分］（均P<0.001）。多因素logistic回归分析显示，MNA评分降低（OR=0.762，95%CI：0.631~0.922；P=0.005）和CBI评分升高（OR=1.077，95%CI：1.029~1.128；P=0.002）是AD患者出现BPSD的危险因素。结论营养不良或存在营养不良风险、照料者负担重是AD患者出现BPSD的危险因素。

简介：摘要近年来，中医药治疗AD得到广泛关注。中药调控AD的信号通路研究主要集中在脑源性神经营养因子（BDNF）/酪氨酸激酶B（TrkB）通路、PI3K/Akt通路、MAPK通路、蛋白激酶A（PKA）/cAMP应答元件结合蛋白（CREB）通路、NF-κB通路及Wnt通路这6条通路。

简介：摘要目的观察中西医结合治疗阿尔茨海默病的临床疗效。方法将40例阿尔茨海默病患者随机分为治疗组、对照组各20例，两组均以多奈哌齐5mg／d治疗，治疗组加用益智健脑颗粒治疗。连续服药12周，观察两组患者治疗前后MMSE、ADL、HDS评分及总有效率，并进行对比分析。结果两组患者在治疗后MMSE、HDS评分均较治疗前有明显提高，ADL评分较治疗前均有明显下降，且治疗前后比较差异有统计学意义（P<0．05）。观察组治疗后MMSE、HDS评分为明显高于对照组MMSE、HDS评分，ADL评分明显低于对照组的ADL评分，观察组总有效率为90％，明显高于对照组的70％，差异有统计学意义（P<0．05）。结论中西医结合辨证施治阿尔茨海默病，临床疗效优于单一西药治疗，值得临床推广。

简介：摘要阿尔茨海默病（AD）常伴随一系列精神病性症状如焦虑、抑郁、行为异常等，导致患者反复入住老年精神科病房等医疗机构，增加社会医疗费用。

简介：摘要目前，人们对于阿尔茨海默病的病因仍不能明确，且针对其发病机制产生了众多假说，这些假说均不同程度的解释了阿尔兹海默病的发病机制，使我们对其有利一定程度的了解。本文对目前阿尔兹海默病的研究现状进行了综述。

简介：摘要 阿尔茨海默病（ Alzheimer ’ s Disease,AD) 是以认知障碍和记忆能力损伤为主的中枢神经系统的退行性疾病，常发生在老年和老年前期，起病非常隐匿，严重影响人的生活质量。中医治疗阿尔茨海默病有其独特优势，日益受到重视。本文就中医对阿尔茨海默病的病因病机认识进行概述。

简介：神经突触具有高度可塑性，突触的形成和重塑是神经元活性依赖性的，是学习记忆、认知功能的基础。包括Alzheimer’sdisease（AD）在内的多种表现出认知缺陷的神经疾病，均存在突触结构或者功能的异常。AD的早期临床表现是单纯的记忆功能损伤，随病程深入，患者认知障碍进行性加重，并出现神经退行性改变。新皮质、海马的联合区的突触的完整性受损、可塑性异常、密度下降被认为是AD认知障碍的发病基础。皮质中的可溶性β—amyloidpeptide（Aβ）寡聚体，是AD中首要的突触毒素，通过多种不同的分子机制破坏海马脑片或者动物在体的Long—termpotentiation（LTP），损害啮齿类动物的认知和记忆功能，降低器官型培养的海马脑片树突棘的密度。而不可溶的Aβ斑块，可能作为具有突触毒性的寡聚体的一种储备形式而存在。Aβ抗体或者调节Aβ聚集的小分子可以逆转寡聚体的突触毒性，降低脑内Aβ水平，尤其是具有突触毒性的寡聚体，以延缓AD病人认知功能的下降，已经进入临床试验阶段。

简介：摘要：目的探讨神经内科诊断及治疗老年阿尔茨海默病的临床价值。方法选取2019年5月-2020年1月在我院接受治疗的78名老年阿尔茨海默病患者作为研究对象，对其中51名患者采用不同的抗精神病药物进行治疗，而对另外27名病患采用非药物的方法进行治疗。比较分析其临床诊断和治疗。结果78名老年阿尔茨海默病患者的平均住院时间为23.71±4.03天，经过治疗后，有47名患者取得明显的治疗效果，29名病患治疗无效，2名病患死亡。结论阿尔茨海默病由于其病因复杂，且没有找到有效的方法来根治，目前临床上多采用综合治疗的方法，通过改善患者的认知功能来提高预后效果。

简介：

简介：2011年11月24日，卫生部副部长、国家中医药管理局局长王国强在京会见了来访的瑞典国家药品署主席马茨·拉尔森先生等一行。双方在热情友好的气氛中进行了会谈。

简介：摘要采用国际通用的循证医学研究方法，从6 922项阿尔茨海默病(AD)痴呆诊疗的原始研究中筛选符合纳入标准的367项进行系统评价和荟萃分析，并参考全国德尔菲共识调查结果，形成了17条主要推荐意见和42条次要推荐意见，供临床医生使用。(1)对于拟行AD痴呆诊断的患者，应在适当的场景中使用经过验证的本土化工具进行临床评估(2B，共识率为98.16%，下同)。(2)认知功能评估是AD痴呆诊断的首选方法，应正式评估综合认知和至少4个认知领域(2B，96.93%)。(3)在做出AD痴呆诊断前，应评估与认知障碍相关的精神行为和生活功能，通过对患者和知情者面诊，进行观察和量表评估(2B，97.55%)。(4)在AD痴呆诊断常规检查流程中，应推荐脑CT和MRI检查，在可行的情况下首选MRI头颅冠状位内侧颞叶扫描或海马体成像(2B，98.77%)。(5)当病史和常规检查不能明确AD痴呆诊断时或早发型痴呆、前驱期或非典型AD患者，应与患者或家属讨论使用PET或脑脊液或血液AD生物标志物检测，在可行的情况下将患者转诊至相关研究中心或专科中心(2B，97.55%)。(6)对于有痴呆家族史或快速进展型/非典型痴呆患者，应与患者或家属讨论使用基因检测，在可行的情况下将患者转诊至相关研究中心或专科中心(1A，98.77%)。(7)在AD鉴别诊断的常规检查流程中，应推荐血液常规、生化和血清学检查，对潜在可治疗的认知障碍危险因素进行评估(2B，97.55%)。(8)有经验的临床医生，应采用以病史和检查证实的症状学特征为依据的AD痴呆诊断"核心标准"进行AD痴呆的常规临床诊断(1A，89.57%)。(9)首次就诊者或先前的纵向临床评估信息不可用或需要做出治疗选择时，应进行AD痴呆的临床分期或严重程度判断(3C，93.25%)。(10)在做出AD痴呆临床诊断时，应除外其他已知的痴呆病因(2B，98.77%)。(11)AD痴呆的治疗应遵循药物和非药物干预结合的原则，以获得对认知、行为及功能的协同效益(3C，98.16%)。(12)对于轻中度AD痴呆，在与患者或家属充分讨论可能的获益和风险后，应首先提供胆碱酯酶抑制剂治疗(1A，96.93%)。(13)对于中重度AD痴呆，在与患者的家属充分讨论可能的获益和风险后，应选择美金刚治疗或胆碱酯酶抑制剂治疗(1A，96.93%)。(14)当中重度AD痴呆患者对胆碱酯酶抑制剂达到足够且稳定剂量而缺乏满意疗效时，在与患者的家属充分讨论可能的获益和风险后，应加用美金刚治疗(1A，98.16%)。(15)对于AD痴呆的精神行为症状，当常规抗痴呆药物和非药物干预缺乏满意的疗效且足以给他人或患者造成严重困扰或危险时，在与患者的家属充分讨论可能的获益和风险后，应加用非典型抗精神病药物治疗(2B，98.77%)。(16)对于AD引起的情绪症状，可选择对认知无负面影响的5-羟色胺类药物(3C，95.71%)。(17)对于早期AD痴呆或接受常规治疗而缺乏满意疗效的AD痴呆患者，可选择或加用中医药治疗(3C，90.8%)。

简介：摘要目的分析阿尔茨海默病(AD)患者的癫痫患病率及相关临床特征。方法回顾性研究自2010年1月至2019年1月天津市环湖医院痴呆与变性病专病数据库中AD患者，统计AD合并癫痫的患病率，分析神经心理学评估特点、临床发作表现、脑电图特征等，并与不合并癫痫的AD患者进行对比。结果在376例AD患者中11.4%合并癫痫。其中4.0%患者出现非诱发性癫痫发作早于AD确诊时间，7.5%在AD确诊后出现。AD患者中首次出现癫痫年龄为(59.8±19.9)岁，确诊为AD年龄为(62.8±6.6)岁。癫痫类型多为局灶性发作(65.1%)，脑电图表现多为局灶慢波(69.8%)及局灶癫痫样放电(23.3%)。合并癫痫AD患者较不合并癫痫AD患者确诊AD时间提前8年。结论癫痫在AD患者中具有更高的患病率，癫痫可能是认知损害进展为AD的危险因素，早期识别癫痫及认知损害可能对延缓痴呆进展有积极意义。

简介：阿尔茨海默病（AD）是临床最为常见的老年期神经变性疾病之一，其病理学特征表现为神经炎性斑[NPs，又称老年斑（SPs）]和神经原纤维缠结（NFTs）形成，基底节区和前脑胆碱能神经元大量缺失；临床主要表现为进行性认知损害和记忆力减退，致生活不能自理，直至死亡。

简介：摘要目的分析阿尔茨海默病治疗中全程康复护理的干预效果。方法将本院在2013年3月到2016年3月期间的98例阿尔茨海默病患者作为研究对象，随机平均分成两组，分别是实验组和对照组。对照组的患者采用药物常规的方法进行治疗。实验组的患者在常规治疗的基础上，采取全程康复护理的治疗方法。通过两组患者的智能状态的检查、生活日常能力量表的检查以及精神方面的问卷检查等作为效果分析的依据，比较两组患者的治疗效果。结果在全程康复护理的干预下，阿尔茨默病的患者治疗效果要明显高于对照组，各项检查指标都有了改善情况。结论在阿尔茨默病的治疗中，全程康复护理的干预对于患者病情的恢复具有积极的效果。值得临床的推广使用。

简介：

简介：目的建立荧光定量PCR方法检测Alzheimer病（AD）患者外周血中淀粉样蛋白前体（APP）的mRNA水平，并探讨该基因在AD患者外周血中的表达及意义。方法根据APP的基因序列。设计并合成引物和荧光标记探针。将PCR扩增目的片段用AT克隆的方法克隆入T载体，重组质粒经筛选、鉴定后，作为阳性模板，用于标准曲线的制定和样品检测。用该方法检测30例AD患者和23例正常老年人对照组外周血中APP基因的mRNA水平。结果应用重组质粒制作的定量曲线循环阈值与模板浓度具有良好的线性关系。AD组APP基因平均表达水平为（2.54×10^5±1．53×10^5）copies／μgRNA，高于对照组（6．03×10^4±7．58×10^5）copies／μgRNA（P〈0．001）。结论荧光定量PCR检测AD患者APPmRNA水平的方法较常规PCR技术更为简便、快速、准确。用该法测得APP在AD患者外周血中的mRNA水平有所增加。