简介：

简介：目的探讨改良前后肢体保护带对精神分裂症患者依从性的影响。方法将符合CCMD-3精神分裂症诊断标准的患者，随机分为两组，分别于入院时采用传统与改良后的肢体保护带进行保护，采用保护患者记录单评定效果。结果改良后肢体保护带的保护作用明显优于传统肢体保护带，且无明显不良后果。结论改良后的肢体保护带对精神分裂症患者有较好的保护作用，不良反应少而轻，患者依从性好。

简介：目的探讨双下肢缺血预处理(DLIP)对未成熟心肌间质保护作用.方法采用双下肢缺血预处理动物Langendorff灌注模型.分为3组:正常对照组(NC,n=8),仅灌注K-H液90min;I/R组(I/R,n=8),建立灌注模型,灌注K-H液15min转为工作心15min;E组(n=8),动物麻醉后反复3次阻断双下肢血流5min,松开5min,建立模型,灌注15min转为工作心15min;然后各组全心停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min.以心脏舒张功能指标、心肌羟脯氨酸(HP)及血清内皮素(ET)含量作为观察指标.结果E组在心功能恢复、HP含量方面高于I/R组(P＜0.05),ET含量低于I/R组(P＜0.05).结论DLIP对未成熟心肌间质具有明显保护作用.

简介：[案例1]某甲与其妻婚后7年一直未孕。经检查,某甲精子活力极低。去年7月,某甲和妻子决定在某市妇产医院做试管婴儿手术,为此夫妻二人进行了精心的术前准备,花赞大量金钱进行中药护理和激素促进女方排卵。术后院方告知,手术彻底失败。某甲在诉状中说,试管婴儿手术分为第一代和第二代两种,第一代主要是针对女方排卵堵塞,

简介：目的研究龙牙楤木根皮总皂苷对小鼠肝脏的保护作用。方法以齐墩果酸为对照，研究龙牙楤木根皮总皂苷对CCl4诱导的急性肝损伤小鼠的保肝作用。结果龙牙楤木根皮总皂苷能明显降低GPT、GOT酶活力，保护肝脏作用显著，其效果随皂苷浓度的升高而增强。结论龙牙楤木根皮总皂苷对CCl4所致急性肝损伤具有明显的保护作用。

简介：雷杰卡地区地处亚德里亚海岸的北部,是克罗地亚著名的旅游点之一。住酒店和过境的外国旅游者多数来自邻国。1989—1995年,曾对1684名意大利人提供了医疗援助,56%是妇女。门诊病人为87%,住院13%,平均住院天数为8天。最主要的原因是交通事故受伤和水上运动时受伤(20%),其次是循环系统疾病(14%),中枢和呼吸

简介：目的：研究石斛生物总碱对缺氧缺糖所致原代培养神经元损伤的保护作用及其机制。方法：原代培养大鼠皮质神经元，以低糖结合物理性缺氧（95％N2＋5％CO2）模拟缺血性损伤，复氧和复糖模拟再灌注损伤。分别在缺氧缺糖（1h、2h、4h）和缺氧缺糖2h／复氧复糖（3h、12h、24h）等不同时点检测细胞活性、乳酸脱氢酶（LDH）漏出率，以及缺氧缺糖2h／复氧复糖12h检测线粒体膜电位（MMP）、细胞内游离Ca^2＋浓度，观察形态学变化。结果：石斛生物总碱0．025mg·L-1、0．25mg·L^-1、2．5mg·L^-1浓度范围内能明显增高模型损伤细胞的活性，显著降低模型细胞乳酸脱氢酶（LDH）漏出率；明显降低细胞内游离钙，保护线粒体功能，呈浓度依赖性。结论：石斛生物总碱能明显减轻缺氧缺糖／复氧复糖致原代培养神经元损伤，其机制可能与抑制细胞内Ca^2＋超载、改善能量代谢有关。

简介：目的：探讨甲磺酸法舒地尔（ethanesulfonicfasudil）对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用。方法：建立大鼠脑片缺氧缺糖损伤模型，设立正常对照组、缺氧缺糖损伤组、损伤给药组（甲磺酸法舒地尔三个剂量：10^-7、10^-6、10^-5mol·L^-1）。利用2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色定量比色、乳酸脱氢酶（LDH）活力测定、激光共聚焦显微镜图像扫描评价不同浓度甲磺酸法舒地尔对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用；同时测定各组脑片SOD活力。结果：与对照组比较，损伤组脑片TTC染色后OD值明显降低，LDH释放明显增加（P〈0．05）。与损伤组比较，给药组脑片TTC染色后OD值明显升高（P〈0．05）；LDH释放明显降低（P〈0．05）；SOD活力明显升高（P〈0．05）；激光共聚焦显微镜图像扫描显示损伤给药组脑片神经细胞凋亡数明显低于损伤组。结论：甲磺酸法舒地尔具有神经保护作用，能够减轻缺氧缺糖损伤所致大鼠脑片神经元损伤及其凋亡，甲磺酸法舒地尔的神经保护作用可能与其抗氧化作用有关。

简介：目的探讨环化酶激活剂对周围神经损伤后感觉神经元的保护作用.方法在大鼠坐骨神经夹毁模型术后21天,取背根节用图像分析法观测腺苷、前列腺素E1和Zn2+对背根节(DRG)细胞数、核偏心率及核等圆径的影响,并与人胎盘神经生长因子(hNGF)的作用相比较.结果NGF及环化酶激活剂组与夹毁对照组相比都能增进DRG细胞的存活和减轻核偏移;NGF组及高Zn2+饲料组在细胞存活数及核偏心率、核等圆径方面与假手术组无差别.结论腺苷等环化酶激活剂对DRG神经元均有显著的保护作用,其中Zn2+的保护效应与NGF无差别,腺苷、前列腺素E1保护效应低于NGF.

简介：

简介：<正>90例患者,随机分为A、B、C三组,每组各30例。三组均进行常规内科治疗,甘露醇均为250ml静滴每6h给药1次。A组加用血肿消口服液(含三七、大黄、莪术、蛴螬、益母草、黄芩等)60ml每日2次,口服或鼻饲,或高位直肠滴注;多巴胺1～2μg/(kg·min)24h持续泵入。B组加用多巴胺泵入。治疗28天,A组基本治愈13例,显著进步11例,进步5例,总有效率96.67％,B组分别9、12、6例和

简介：目的:探讨二巯丙磺钠(Na-DMPS)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:用复制大鼠4-动脉阻断模型,观察脑缺血再灌注损伤的水份和钙含量变化及组织学和超微结构改变,以及Na-DMPS脑室内给药(icv)对上述指标的影响.结果:脑缺血20min,再灌注60min,可造成脑水份,钙含量明显增加,组织形态学检查亦见缺血再灌注损伤.缺血前20minicvNa-DMPS900μg·kg-1,能显著降低脑水份和钙含量,逆转脑缺血再灌注损伤.结论:Na-DMPS对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用.

简介：多器官功能不全综合征（multipleorgandysfunctionsvndrome），缩写MODS）是指在重大创伤或严重感染、出血等条件下，患者有两个或两个以上的脏器同时发生功能衰竭的复杂临床症状。该病常见于重症外科或监护室，成为患者死亡的重大威胁。

简介：目的：研究肉苁蓉总苷(Glycosidesofcistanche，GCs)对D-半乳糖脑老化模型小鼠的保护作用，并探讨其作用机制。方法：皮下注射D-半乳糖50mg/kg/d，制备脑老化模型。NIH小鼠随机分为6组：D-半乳糖模型组；D-半乳糖+GCs组，每日分别给予GCs31.25mg/kg，62.5mg/kg,125mg/kg灌胃；D-半乳糖+维生素E

简介：目的观察贫铀（DU）引起的细胞DNA损伤及二甲基亚砜（DMSO）的保护作用。方法以人支气管上皮细胞（BEAS-2B）为靶细胞，贫铀设置0、1．5,2．0mg/mL3个剂量，以0．5％的DMSO为保护剂，过氧化氢为阳性对照，采用单细胞凝胶电泳研究细胞产生的DNA损伤作用。结果BEAS-2B细胞经贫铀染毒后，可引起DNA链断裂，彗星尾部面积、尾长、尾部DNA含量、尾距随贫铀浓度增加而增加；0．5％的DMSO对贫铀诱发BEAS-2B细胞产生的DNA链断裂有明显的抑制作用。结论贫铀染毒能造成细胞的DNA损伤．DMSO对贫铀所致细胞的DNA损伤具有保护作用。

简介：目的采用离体大鼠心脏灌注模型，探讨吲达帕胺（indapamide)、硫氮Zhuo酮（Diltiazem）在心肌缺血/再灌注过程中对心肌的保护作用。方法SD大鼠45只，随机分为吲达帕胺组、硫氮Zhuo酮组、对照组（灌注液中不含药物）。比较三级动物在心肌缺血30min及再灌注30min后心电图、心肌酶（CK、LDH），同时监测心功能指标的变化。结果（1）对照组在心肌缺血/再灌注后CK、LDH含量较缺血明显升高（P<0.05)。吲达帕胺组、硫氮Zhuo酮组在心肌缺血/再灌注后心肌CK、LDH含量较对照组显降低（P<0.01）。（2）吲达帕胺组、硫氮Zhuo酮组于再灌注15、30min两时点，冠脉流量、心肌收缩力恢复百分比显著高于对照组（P<0.05）。结论吲达帕胺、硫氮Zhuo酮对缺血/再灌注的心肌具有保护作用。

简介：目的：观察抗氧化剂维生素E对慢性肾衰这残存肾组织和残肾功能的保护作用。方法：在5／6肾切除大鼠慢性肾衰模型上，以假手术大鼠为对照，采用形态计量和生化测定方法，对比分析术后30，60，90，120d给予或不给予维生素E治疗的慢性肾衰大鼠残肾纤维化程度，残肾功能及其活性氧化代谢状况等指标。结果：大鼠术后残存肾小球呈代偿性肥大，肾小球毛细血管代谢性增生的同时，有显著的氧自由基反应亢进，抗氧化能力减弱，肾小球硬化，滤过膜增厚，肾间质纤维化，肾组织羟脯氨酸含量增高，肾功能进行性恶化；而用维生素E治疗的大鼠，氧自由基反应和抗氧化能力趋于正常，肾小球硬化，滤过膜增厚，肾间质纤维化和肾组织羟脯氨酸含量增高的程度显著减轻，肾小球代偿性肥大和肾小球毛细血管代偿性增生的发生后移，肾功能恶化的速度显著减慢。结论：维生素E通过其抗氧化作用，显著抑制5／6肾切除所致慢性肾衰残肾组织纤维化，延缓残肾功能进行性恶化的速度，而对代偿性肾小球肥大和毛细血管增生无明显直接影响。

简介：75只三月龄雄性昆明种小鼠,随机分为三组:正常对照组、镉(Cadmium,Cd)中毒组及维生素E加镉组.通过光镜、透射电镜及细胞形态计量方法定性定量研究三组小鼠黑质神经元的细微结构.研究结果表明,正常对照组小鼠黑质神经元结构正常;镉中毒组小鼠中脑黑质受损,黑质区神经元数量明显减少,部分神经元变性、坏死,异染色质增多边聚,核膜断裂,核周质内细胞器明显减少,此外有多处较大的软化灶形成,并有广泛的淋巴细胞浸润,围绕在血管周围形成血管套;维生素E加镉组小鼠黑质区神经元轻微受损,结构接近正常组,与镉中毒组比较有明显的不同,表现在:①黑质区神经元数量未见明显减少,酪氨酸羟化酶(Tyrosinehydroxylase,TH)免疫组化染色可见大量的TH阳性反应神经元.②变性及坏死神经元很少.但有少数神经元变性,胞核固缩、溶解,尼氏体减少或消失.染色质稀疏,均匀分布,核膜清晰完整,未见断裂,核周质内细胞器丰富.③个别小鼠黑质区有初期软化灶形成,病灶较小,灶内神经组织多已坏死,残留神经元胞体变小,胞核固缩,胞浆减少.④少数小鼠黑质区有弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润,偶见淋巴细胞围绕在血管周围,但并未形成血管套.⑤体密度、数密度、平均截面积及平均体积等形状特征参数与镉中毒组比较有显著性差异(P＜0.05),与正常组比较除体密度有差别外(P＜0.05),其余均无统计学意义.以上结构证实:抗氧化剂维生素E对慢性镉中毒小鼠黑质神经元有显著的保护作用.

简介：目的雄激素对缺氧缺血后脑损伤有神经保护作用,但其作用机制尚不完全清楚。该研究探讨雄激素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及其可能的机制。方法64只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD对照组和雄激素干预组。通过结扎左颈总动脉和吸入8%氧气和92%氮气的混合气体制备新生鼠HIBD模型。假手术组仅做颈正中切口,游离左颈总动脉,不结扎,不行低氧处理。雄激素干预组在模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮(25mg/kg)。缺氧缺血(HI)后6h、24h、72h、7d取脑组织制作石蜡切片,用免疫组化法观察Bcl-2和Bax蛋白在各组大鼠皮质和海马表达的动态变化。HI后6h、24h、48h断头取脑制作脑匀浆,测定SOD活性和MDA含量。结果假手术组大鼠左脑的皮质及海马可见少量Bcl-2蛋白和Bax蛋白免疫阳性细胞表达,与HIBD对照组和雄激素干预组比较差异均有显著性意义(P<0.01)。雄激素干预组HI后6h、24h、72hBcl-2蛋白在皮层和海马的表达水平明显高于HIBD对照组(P<0.05或0.01)。雄激素干预组Bax蛋白的表达水平在HI后24h显著低于HIBD对照组(P<0.05),其他时间点两组Bax蛋白的表达无明显差别。与假手术组比较,HIBD对照组HI后6h大鼠脑组织中SOD活性明显降低,MDA含量明显增加(P<0.05)。HIBD对照组HI后24hSOD活性降至最低值,MDA含量升至最高。雄激素干预增加了SOD活性,雄激素干预组HI后6h、24h、48hSOD活性均明显高于HIBD对照组,差异有显著性意义(P<0.05或0.01)。雄激素干预亦导致了脑组织中MDA含量降低,雄激素干预组HI后6h、24hMDA含量均明显低于HIBD对照组,差异有显著性意义(分别P<0.05、P<0.01)。结论雄激素发挥脑保护作用可能通过上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达以及通过减少抗氧化剂的消耗和抑制氧自由基的生成,从而减轻缺氧缺血后神经细胞的损伤。更多还原

简介：目的观察利福平（RFP）对1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）致帕金森病（PD）C57BL小鼠模型的神经保护作用。方法用MPTP建立C57BL小鼠PD模型，在应用MPTP前或后给予RFP，通过行为学观察、Nissl染色、免疫组织化学染色．观察RFP对PD小鼠模型的行为学表现及黑质致密部（SNc）Nissl、TH、Bcl-2、caspase-3阳性细胞的影响。结果小鼠注射MPTP后出现震颤、竖尾、竖毛、运动迟缓、步态不稳、肢体僵硬，活动明显减少，同时SNc的Nissl、TH阳性细胞明显减少．Bcl-2阳性细胞有所增多，caspase-3阳性细胞明显增多；应用RFP后较MPTP组症状减轻，Nissl、TH、Bcl-2阳性细胞增多，而caspase-3阳性细胞减少；预使用RFP组作用最为明显。结论RFP对MPTP所致的PD小鼠中脑多巴胺能神经元凋亡具有保护作用。