简介:摘要:在新课改的引领发展理念下,情境教学已经得到广泛的应用与发展,更是起到了推动教学改革发展的作用。情境教学不同于传统教学手段,它是一种富有感情色彩的教学活动,营造出来的学习氛围是温馨和谐的,创造出来的学习情境也是具体生动、形象,具有趣味性的。能够身临其境的让学生融入学习过程中,寓教于乐的进行学习,收获知识的果实。而音乐是陶冶学生情操、开拓思维、启发智慧、丰富生活、培养审美能力的重要途径,给人赋予美的体验与享受。并且经过研究实践也表明;理想的音乐教育能够对学生的身心发展起到积极的重要的影响,促使他们的认知、情感、意志、个性等方面得到多方位的发展。为此,这足以看出音乐教学在中学教学中是不可缺少的一部分,本文也以此为研究出发点,进行分析如何通过情境教学方法提高中学音乐教学质量进行分析。
简介:摘要目的评价α-硫辛酸对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响及乙醛脱氢酶2(ALDH2)在其中的作用。方法在体实验:雄性SD大鼠24只,体重250~300 g,8~10周龄,采用随机数字表法分为4组(n=6):假手术组(Sham组)、肝缺血再灌注组(IR组)、肝缺血再灌注+α-硫辛酸组(IR+ALA组)和肝缺血再灌注+α-硫辛酸+黄豆苷组(IR+ALA+D组)。采用阻断肝左叶及中叶肝蒂60 min后再灌注的方法建立大鼠肝缺血再灌注损伤模型。缺血前45 min时,IR+ALA+D组腹腔注射ALDH2拮抗剂黄豆苷50 mg/kg;缺血前30 min时,IR+ALA组和IR+ALA+D组腹腔注射α-硫辛酸100 mg/kg。于再灌注6 h时,采集下腔静脉血标本,检测血清AST和ALT活性;然后处死大鼠,取肝组织,行HE染色光镜下观察病理学结果,并行肝损伤评分,测定ALDH2活性和ROS水平,采用免疫组化法测定4-羟基壬烯醛(4-HNE)和MDA表达。离体实验:体外培养的大鼠肝细胞BRL-3A,采用随机数字表法分为4组(n=15):对照组(C组)、缺氧复氧组(HR组)、缺氧复氧+α-硫辛酸组(HR+ALA组)和缺氧复氧+α-硫辛酸+黄豆苷组(HR+ALA+D组)。HR组、HR+ALA组和HR+ALA+D组于37 ℃、95% N2+5% CO2条件下培养6 h,然后于37 ℃、95%空气+ 5% CO2条件下培养24 h;于缺氧前60 min时,HR+ALA组加入α-硫辛酸100 μmol/L,HR+ALA+D组加入α-硫辛酸100 μmol/L和黄豆苷60 μmol/L。于复氧24 h时,采用CCK-8法检测细胞活力,分光光度法检测ALDH2活性,DCFH-DA荧光探针法检测ROS水平,JC-1法检测线粒体膜电位。结果在体实验:与Sham组比较,IR组血清AST和ALT活性、肝损伤评分、肝组织ROS水平、4-HNE和MDA表达水平升高(P<0.05),ALDH2活性差异无统计学意义(P>0.05);与IR组比较,IR+ALA组血清AST和ALT活性、肝损伤评分、肝组织ROS水平、4-HNE和MDA表达水平降低,ALDH2活性升高(P<0.05);与IR+ALA组,HR+ALA+D组血清AST和ALT活性、肝损伤评分、肝组织ROS水平、4-HNE和MDA表达水平升高,ALDH2活性降低(P<0.05)。离体实验:与C组比较,HR组细胞活力和线粒体膜电位降低,ROS水平升高(P<0.05),ALDH2活性差异无统计学意义(P>0.05);与HR组比较,HR+ALA组细胞活力、ALDH2活性和线粒体膜电位升高,ROS水平降低(P<0.05);与HR+ALA组比较,HR+ALA+D组细胞活力、ALDH2活性和线粒体膜电位降低,ROS水平升高(P<0.05)。结论α-硫辛酸可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤,其机制与激活ALDH2,减少毒性醛类物质积聚,恢复线粒体膜电位有关。
简介:摘要目的评价异丙酚对小鼠神经干细胞增殖的影响及转录因子特异性蛋白1(Sp1)-表皮生长因子受体(EGFR)-蛋白激酶B(Akt)信号通路在其中的作用。方法分离和培养C57BL/6小鼠原代神经干细胞,稳定传代后使用免疫荧光染色鉴定。取第3~6代神经干细胞,采用随机数字表法分为3组(n=21):生理盐水对照组(C组)、异丙酚组(P组)和异丙酚+Sp1抑制剂光神霉素组(PP组)。P组加入终浓度10 μmol/L异丙酚,PP组加入终浓度10 μmol/L异丙酚、终浓度100 nmol/L光神霉素,C组加入等容量生理盐水,孵育6 h后更换培养基,继续培养。于药物处理结束后24、36、48、60和72 h时使用细胞计数法观察神经干细胞增殖情况;于药物处理结束后6 h时,采用实时荧光定量PCR法检测Sp1 mRNA和EGFR mRNA的表达,采用Western blot法检测EGFR、Sp1和磷酸化Akt(p-Akt)的表达。结果与C组比较,P组药物处理结束后48、60和72 h时神经干细胞计数增多,EGFR及其mRNA、Sp1及其mRNA和p-Akt表达上调(P<0.05或0.01),PP组各指标差异无统计学意义(P>0.05)。与P组比较,PP组药物处理结束后48和60 h时神经干细胞计数减少,EGFR及其mRNA、p-Akt表达下调(P<0.05或0.01)。结论异丙酚可促进小鼠神经干细胞增殖,机制可能与激活Sp1-EGFR-Akt信号通路有关。
简介:摘要目的评价电针对内毒素血症小鼠肠损伤时线粒体融合和分裂的影响及血红素氧合酶(HO-1)在其中的作用。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠50只,8周龄,体重18~22 g,采用随机数字表法分为5组(n=10):对照组(C组)、内毒素血症组(E组)、内毒素血症+电针组(E+EA组)、内毒素血症+电针+氯化血红素组(E+EA+H组)和内毒素血症+电针+锌原卟啉Ⅸ组(E+EA+Znpp-Ⅸ组)。腹腔注射LPS 10 mg/kg建立小鼠内毒素血症模型。于注射LPS前,E+EA+H组腹腔注射HO-1诱导剂氯化血红素100 mg/kg,E+EA+Znpp-Ⅸ组腹腔注射HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ 10 mg/kg。于造模前4、3、2、1 d和30 min时,取合谷和足三里穴进行电刺激,刺激参数:疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流1 mA,刺激时间30 min,造模当天留针至实验结束。于造模后6 h处死小鼠,于回肠末端切取小肠组织,光镜下观察病理学结果,电镜下观察线粒体超微结构,测定ROS、ATP和二胺氧化酶(DAO)水平,采用Western blot法测定动力蛋白相关蛋白1(Drp1)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)和HO-1的表达水平。结果与C组比较,E组小肠组织ROS水平升高,ATP含量和DAO活性降低,HO-1和Drp1表达上调,Mfn1表达下调(P<0.05),小肠组织发生病理学损伤;与E组比较,E+EA组小肠组织ROS水平降低,ATP含量和DAO活性升高,HO-1和Mfn1表达上调,Drp1表达下调(P<0.05),小肠组织病理学损伤减轻;与E+EA组比较,E+EA+H组小肠组织ROS水平降低,ATP含量和DAO活性升高,HO-1和Mfn1表达上调,Drp1表达下调(P<0.05),小肠组织病理学损伤减轻;E+EA+Znpp-Ⅸ组小肠组织ROS水平升高,ATP含量和DAO活性降低,HO-1和Mfn1表达下调,Drp1表达上调(P<0.05),小肠组织病理学损伤加重。结论电针可通过促进线粒体融合、抑制线粒体分裂,减轻内毒素血症小鼠肠损伤,其机制与上调HO-1的表达有关。
简介:摘要目的评价丙泊酚对胶质瘤细胞替莫唑胺敏感性的影响及长链非编码RNA-生长阻滞特异性转录因子5(lncRNA-GAS5)在其中的作用。方法传代培养人U251胶质瘤细胞,以1×105/ml密度接种于6孔板、24孔板或96孔板。采用随机数字表法分为5组(n=30):对照组(C组)、替莫唑胺组(T组)、丙泊酚+替莫唑胺组(PT组)、无意义siRNA+丙泊酚+替莫唑胺组(NPT组)和lncRNA-GAS5-siRNA+丙泊酚+替莫唑胺组(GPT组)。C组U251细胞正常培养;T组U251细胞培养基内加入400 μmol/L替莫唑胺;PT组U251细胞先使用8 μg/ml丙泊酚培养,再更换为400 μmol/L替莫唑胺培养;NPT组和GPT组U251细胞先分别转染无意义siRNA和GAS5-siRNA,48 h后处理同PT组。采用qRT-PCR法测定细胞lncRNA-GAS5的表达;采用CCK-8法测定细胞存活率;采用流式细胞仪测定细胞凋亡率;采用Transwell侵袭实验测定细胞侵袭力;采用Western blot法检测c-Myc、谷胱甘肽-S-转移酶Mu3(GSTM3)和P21的表达。结果与C组比较,其余4组细胞存活率降低,凋亡率升高,侵袭细胞数减少,c-Myc和GSTM3表达下调,P21和lncRNA-GAS5表达上调(P<0.05);与T组比较,PT组和NPT组细胞存活率降低,凋亡率升高,侵袭细胞数减少,c-Myc和GSTM3表达下调,P21和lncRNA-GAS5表达上调(P<0.05);与PT组比较,GPT组细胞存活率升高,凋亡率降低,侵袭细胞数增多,c-Myc和GSTM3表达上调,P21表达和lncRNA-GAS5表达下调(P<0.05),NPT组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丙泊酚可增强胶质瘤细胞对替莫唑胺的敏感性,lncRNA-GAS5表达参与了这一过程。
简介:摘要目的探讨迷走神经刺激对老龄小鼠术后认知功能障碍(POCD)的影响及海马胰岛素生长因子1(IGF-1)信号通路在其中的作用。方法清洁级C57小鼠75只,雌雄不拘,21~23月龄,体重28~34 g,采用随机数字表法分为5组(n=15):假手术组(S组)、手术组(O组)、手术+迷走神经刺激组(O+V组)、手术+IGF-1 siRNA组(O+I组)和手术+迷走神经刺激+IGF-1 siRNA组(O+V+I组)。O组行剖腹探查术;O+V组剖腹探查术结束后行迷走神经刺激30 min(刺激强度0.5 mA,刺激频率20 Hz,刺激时间30 s,刺激6次,间隔5 min);O+I组行剖腹探查术,并于术前24 h、术后24和48 h经鼻吸入IGF-1 siRNA溶液10 μl;V+I组剖腹探查术后行迷走神经刺激,并于术前24 h、术后24和48 h经鼻吸入IGF-1 siRNA溶液10 μl。术后第14~18天行Morris水迷宫测试;术后第7天,处死小鼠取海马,采用Western blot法检测Bax、离子钙结合适配器分子1(Iba-1)、IGF-1、IGF受体1(IGF1R)、磷酸化IGF1R(p-IGF1R)、IL-1β和活化的caspase-3的表达。结果与S组比较,O组术后第16~18天时逃离潜伏期延长,穿越平台次数减少,目标象限停留时间缩短,海马IGF-1和p-IGF1R表达下调,Iba-1、IL-1β、活化的caspase-3和Bax表达上调(P<0.05);与O组比较,O+V组术后第16~18天时逃离潜伏期缩短,穿越平台次数增加,目标象限停留时间延长,海马IGF-1和p-IGF1R表达上调,Iba-1、IL-1β、活化的caspase-3和Bax表达下调(P<0.05),O+I组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05);与O+V组比较,O+V+I组术后第16~18天时逃离潜伏期增长,穿越平台次数减少,目标象限停留时间缩短,海马IGF-1和p-IGF1R表达下调,Iba-1、IL-1β、活化的caspase-3和Bax表达上调(P<0.05)。4组间海马IGF1R表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论迷走神经刺激可减轻老龄小鼠POCD,其机制与激活IGF-1信号通路,减轻海马神经炎症反应和神经元凋亡有关。
简介:教材课程改革的目的是为了全面深入地推进素质教育。语文课程改革应致力于全面培养学生的语文素质。《全日制义务教育语文课程标准(实验稿)》对语文课程的性质和地位作了新的表述:'语文是最重要的交际工具,是人类文化的重要组成部分。工具性与人文性的统一,是语文课程的基本特点'。'语文素养是学生学好其他课程的基础,也是学生全面发展和终身发展的基础'。'课程标准'强调语文课程的'多重功能和奠基作用',因为语文课程不仅发展学生的语文能力,而且在学习过程和方法、情感态度和价值观方面也能使学生得到发展,不仅为学生的语文能力奠基,而且为一辈子做人打下了
简介:弥漫大B细胞淋巴瘤是成人非霍奇金淋巴瘤中发病率最高的一种病理类型,其恶性程度较高,完全缓解率较低,耐药率较高。CIK及CAR-T细胞为代表的过继免疫治疗是近年来转化医学领域研究的重点及热点,CAR-T细胞以其靶向性、杀瘤活性、持久性等特点给难治/复发型弥漫大B细胞淋巴瘤的治疗带来新的希望。
简介:摘要目的评价奥拉西坦对七氟烷诱发小鼠认知功能障碍的影响及磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路在其中的作用。方法成年昆明小鼠80只,雌雄各半,体重35~55 g,采用随机数字表法分为4组(n=20):对照组(C组)、七氟烷组(S组)、奥拉西坦+七氟烷组(OS组)和LY294002+奥拉西坦+七氟烷组(LOS组)。S组吸入2%七氟烷6 h;于七氟烷麻醉前2 h时,OS组尾静脉注射奥拉西坦105 mg/kg,LOS组尾静脉注射奥拉西坦105 mg/kg和LY294002 0.3 mg/kg,S组注射等容量生理盐水。麻醉结束后6 h时,采用TUNEL法确定海马神经细胞凋亡率,采用Western blot法测定PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt和磷酸化Akt(p-Akt)的表达。麻醉结束后14 d时,采用Y迷宫测定认知功能。结果与C组比较,S组海马神经细胞凋亡率升高,Y迷宫中10次全对所需总次数和错误次数增多,海马PI3K、Akt、p-PI3K和p-Akt表达下调(P<0.05);与S组比较,OS组海马神经细胞凋亡率降低,Y迷宫中10次全对所需总次数和错误次数减少,海马PI3K、Akt、p-PI3K和p-Akt表达上调(P<0.05),LOS组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与OS组比较,LOS组海马神经细胞凋亡率升高,Y迷宫中10次全对所需总次数和错误次数增多,海马PI3K、Akt、p-PI3K和p-Akt表达下调(P<0.05)。结论奥拉西坦可减轻七氟烷诱发的小鼠认知功能障碍,机制可能与激活PI3K/Akt信号通路,抑制神经细胞凋亡有关。