简介：摘要目的通过有限元分析探讨直线通路微创开髓洞型对上颌第一前磨牙力学性能的影响。方法收集2018年6月至2020年6月于四川大学华西口腔医院口腔颌面外科就诊患者因正畸或牙周病拔除的上颌第一前磨牙，从中选取牙体完整、根尖孔发育完成的双根管牙20颗，对其显微CT（micro-CT）数据进行三维重建，在三维模型中模拟传统开髓洞型、桁架开髓洞型与直线通路微创开髓洞型的开髓与根管治疗（每组样本量均为20个）。建模完成后进行有限元分析，记录纵向及斜向负载模式下各组模型的牙颈部von Mises等效应力峰值（VM）并观测各组模型的应力分布模式。结果纵向负载模式下，3种开髓洞型牙颈部颊侧和腭侧VM分别为：桁架开髓洞型［（146.0±12.9）和（167.6±15.9）MPa］，直线通路微创开髓洞型［（142.6±13.7）和（168.1±17.4）MPa］，传统开髓洞型［（188.7±13.4）和（200.9±25.7）MPa］。与传统开髓洞型相比，桁架开髓洞型（t=9.01，P<0.001；t=4.59，P<0.001）和直线通路微创开髓洞型（t=9.64，P<0.001；t=3.76，P=0.004）均可有效降低根管治疗后上颌第一前磨牙颊侧和腭侧牙颈部VM，同时缓解应力在面集中力加载区域、牙颈部及牙根的集中。在斜向负载模式下得到了相似的结果。在两种负载模式下，桁架开髓洞型与直线通路微创开髓洞型间颊腭侧牙颈部VM差异均无统计学意义（P>0.05）。结论直线通路微创开髓洞型可以有效保护根管治疗后上颌第一前磨牙的力学性能，具有一定的临床可行性。

简介：摘要目的探讨强化螺钉治疗老年人重度骨质疏松EvansⅡ型股骨转子间骨折的最佳骨水泥量。方法选取2020年10月5日新疆医科大学第一附属医院1例73岁女性左股骨粗隆间骨折患者的双侧髋部及股骨CT资料，导入Mimics 20和 Geomagic Wrap 2017软件构建右侧股骨三维模型。使用Solidworks 2017软件建立强化螺钉模型，并将右侧股骨三维模型与强化螺钉模型按照常规标准手术技术进行装配、组合；使用Geomagic Wrap 2017软件在组合后的模型上模拟EvansⅡ型骨折，在股骨转子间骨折不同骨水泥量强化螺钉固定模型与EvansⅡ型骨折模型组装完成后，施加载荷。截取强化螺钉近端周围部分松质骨重新定义为骨水泥部件，按包裹水泥量的不同分别建立A模型（2 mL）、B模型（3 mL）、C模型（4 mL）、D模型（5 mL）、E模型（6 mL）5个模型组，设置材料参数、边界条件、施加载荷后储存为K文件，分别导入Ansys 2019软件中进行有限元分析。观察对比不同骨水泥量强化螺钉固定模型中骨水泥表面对股骨头近端松质骨的切割情况，股骨颈内翻、内旋角度，强化螺钉应力分布情况，以及股骨近端位移情况。结果A、B、C、D模型组骨水泥表面对股骨头近端松质骨切割最轻微，E模型组切割程度最严重。A、B、C、D、E模型组中股骨颈内翻角度分别为5.2°、6.0°、4.5°、5.1°、2.6°，股骨颈内旋角度分别为1.1°、1.4°、0.9°、1.0°、0.4°，其中E模型组股骨颈内翻角、内旋角均最小。A、B模型组骨水泥量模型应力主要集中在螺钉和主钉连接处；C、D模型组骨水泥量模型应力大部分集中于螺钉和主钉连接处，应力有向主钉分散的趋势；E模型组骨水泥量模型应力主要分布在强化螺钉的尾端，6 mL骨水泥量强化螺钉模型载入股骨转子间骨折模型后，在股骨大粗隆处出现新的骨折。A、B、C、D、E模型组中，股骨近端位移分别为7.7、8.4、8.2、8.1、13.7 mm；其中E模型组股骨近端位移最大，出现了骨水泥漏，且在强化螺钉模型载入股骨转子间骨折模型后，在股骨大粗隆处出现新的骨折。结论强化螺钉治疗老年人重度骨质疏松EvansⅡ型股骨转子间骨折，使用2～4 mL骨水泥量，具有较好的生物力学效应。

简介：摘要目的评价沉默信息调节因子3(SIRT3)过表达对高糖小鼠海马神经元缺氧复氧损伤的影响及其与超氧化物歧化酶2(SOD2)的关系。方法将正常培养的对数期HT22小鼠海马神经元，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：高糖常氧组(HG组)、高糖+缺氧复氧组(HHR组)、高糖+缺氧复氧+SIRT3过表达组(HHR+SIRT3组)。3组神经元均在高糖培养基(葡萄糖浓度为50 mmol/L)中培养8 h建立高糖模型。HHR组和HHR+SIRT3组置于无糖缺氧环境中培养6 h后换高糖常氧培养24 h制备高糖缺氧复氧模型，HHR+SIRT3组转染SIRT3过表达慢病毒。采用CCK-8法检测神经元活力，流式细胞仪检测活性氧(ROS)含量，比色法测定线粒体MDA含量、SOD、过氧化氢酶(CAT)活性和ATP含量，JC-1探针检测线粒体膜电位(MMP)，Western blot法检测核呼吸因子1(NRF1)、线粒体转录因子A(TFAM)、SIRT3、SOD2以及乙酰化SOD2(ac-SOD2)的表达。结果与HG组比较，HHR组和HHR+SIRT3组神经元活力、SOD、CAT活性、ATP含量、MMP、NRF1、TFAM及SIRT3表达水平降低，ROS、MDA含量及ac-SOD2/SOD2比值升高(P<0.05)；与HHR组比较，HHR+SIRT3组神经元活力、SOD、CAT活性、ATP含量、MMP、NRF1、TFAM及SIRT3表达水平升高，ROS、MDA含量及ac-SOD2/SOD2比值降低(P<0.05)。结论SIRT3过表达可减轻高糖状态下小鼠海马神经元缺氧复氧损伤，机制与其激活SOD2去乙酰化有关。

简介：摘要目的确定行双侧下颌骨牵引成骨术(MDO)时对颞下颌关节影响最小的牵引力方向。方法(1)利用锥形束CT获取1例15岁男性健康志愿者的颌面部DICOM格式数据，采用Mimics 10.01、Geomagic studio 12.0、Workbench 16.2软件建立颞下颌关节三维有限元模型，并对模型的有效性进行验证。(2)在验证后的三维有限元模型上模拟进行MDO，荷载6种不同方向的牵引力：沿髁突中点至下颌颏点连线，平行于颌骨体部表面；沿髁突中点至下颌颏点连线，平行于矢状面；沿下颌体方向，平行于颌骨体部表面；沿下颌体方向且平行于矢状面；沿下颌升支方向且平行于颌骨表面；沿下颌升支方向且平行于矢状面。牵引力大小均设定为100 N。(3)测量不同方向牵引力对关节盘应力、截骨面位移、颞骨应力、髁突压力的影响。结果(1)在关节盘最薄区域，关节盘上、下表面所受应力最小的牵引力方向为"沿下颌体方向，平行于颌骨体部表面"。(2)在相同大小牵引力作用下，各截骨面沿牵引方向位移差距不大，效果基本一致。(3)施以"沿下颌体方向，平行于颌骨体部表面"与"沿下颌体方向且平行于矢状面"2个方向的牵引力时，颞骨的应力(0.424 16、0.466 97 MPa)小于其他4种情况(0.643 87～0.981 17 MPa)，且这2种牵引力均为沿下颌体方向，力分解之后对髁突的压力(59.712、60.470 N)亦小于其他4种情况(80.098～99.769 N)。结论采用DICOM数据建模法可以获得满意的颞下颌关节三维有限元模型。"沿下颌体方向，平行于颌骨体部表面"及"沿下颌体方向且平行于矢状面"方向的牵引力对颞下颌关节影响最小。在设计MDO牵引方向时，除要考虑手术对颌骨和上呼吸道形态的影响之外，还应权衡牵引力方向对颞下颌关节的影响，以保证行MDO时对颞下颌关节影响最小。

简介：摘要目的探讨TRIM52反义RNA1(TRIM52-AS1)对缺氧/复氧(H/R)诱导的大鼠脑皮层神经元损伤的影响及其可能机制。方法(1)将体外培养的大鼠皮层神经元分为对照组和模型组，模型组制备H/R诱导的细胞损伤模型，采用实时定量PCR(RT-qPCR)检测2组神经元TRIM52-AS1、微小RNA(miR)-28-5p的表达。(2)将皮层神经元分为对照组、模型组、TRIM52-AS1小干扰RNA(si-TRIM52-AS1)转染组和无义序列转染组，后2组细胞分别转染si-TRIM52-AS1及其无义对照序列，转染6 h后，制备H/R诱导的细胞损伤模型。采用RT-qPCR、细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、流式细胞仪分别检测4组神经元TRIM52-AS1的表达及细胞增殖、凋亡情况；采用酶联免疫吸附实验(ELISA)、Western blotting分别检测培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)、细胞中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量和Cyclin D1、Bcl-2、Bax蛋白的表达。(3)将皮层神经元分为miR-28-5p转染组和无义序列转染组，分别转染miR-28-5p模拟物及其无义对照序列，转染6 h后，均制备H/R诱导的细胞损伤模型。采用RT-qPCR、CCK-8、流式细胞仪分别检测2组神经元miR-28-5p的表达及细胞增殖、凋亡情况；采用ELISA及Western blotting分别检测培养上清中LDH、细胞中MDA、SOD含量和Cyclin D1、Bcl-2、Bax蛋白的表达。(4)将皮层神经元分别分为野生型TRIM52-AS1+miR-28-5p模拟物转染组、野生型TRIM52-AS1+miR-28-5p无义对照序列转染组和突变型TRIM52-AS1+miR-28-5p模拟物转染组、突变型TRIM52-AS1+miR-28-5p无义对照序列转染组。转染6 h后换新鲜培养液继续培养12 h后，采用双荧光素酶报告基因实验检测各组细胞的荧光素酶活性。(5)将皮层神经元分为无义序列转染组、miR-28-5p抑制物转染组、无义序列+si-TRIM52-AS1转染组、miR-28-5p抑制物+si-TRIM52-AS1转染组，分别转染miR-28-5p抑制物无义对照序列、miR-28-5p抑制物、miR-28-5p抑制物无义对照序列+si-TRIM52-AS1、miR-28-5p抑制物+si-TRIM52-AS1，转染6 h后，制备H/R诱导的细胞损伤模型。采用RT-qPCR、CCK-8、流式细胞仪分别检测4组神经元miR-28-5p的表达及细胞增殖、凋亡情况；采用ELISA及Western blotting分别检测培养上清中LDH、细胞中MDA、SOD含量和Cyclin D1、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果(1)与对照组比较，模型组神经元TRIM52-AS1的表达升高，miR-28-5p的表达降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)与对照组比较，模型组和无义序列转染组神经元培养上清中LDH含量升高，细胞中MDA、SOD含量降低，细胞A值和Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达降低，凋亡率和Bax蛋白的表达升高。与模型组和无义序列转染组比较，si-TRIM52-AS1转染组神经元TRIM52-AS1的表达降低，培养上清中LDH含量和细胞中MDA含量降低，SOD含量升高，细胞A值和Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达升高，凋亡率和Bax蛋白的表达降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)与无义序列转染组比较，miR-28-5p转染组神经元miR-28-5p的表达增高，培养上清中LDH含量和细胞中MDA含量降低，SOD含量升高，细胞A值及Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达升高，凋亡率及Bax蛋白的表达降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)野生型TRIM52-AS1+miR-28-5p模拟物转染组细胞的荧光素酶活性显著低于野生型TRIM52-AS1+miR-28-5p无义对照序列转染组(0.43±0.04 vs. 1.00±0.09)，差异有统计学意义(P<0.05)。(5)与无义序列转染组比较，miR-28-5p抑制物转染组细胞miR-28-5p的表达明显降低，培养上清中LDH和细胞中MDA含量升高，SOD含量降低，细胞A值及Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达降低，凋亡率及Bax蛋白的表达升高。与无义序列+si-TRIM52-AS1转染组比较，miR-28-5p抑制物+si-TRIM52-AS1转染组神经元中miR-28-5p的表达明显降低，培养上清中LDH含量和细胞中MDA含量明显升高，SOD含量降低，A值及Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达降低，凋亡率及Bax蛋白的表达升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论下调TRIM52-AS1可能通过靶向负调控miR-28-5p的表达抑制H/R诱导的大鼠脑皮层神经元的氧化应激和凋亡，从而减轻神经元的损伤。

简介：摘要目的通过病例分析先天性神经元蜡样脂褐质沉积症7型(CLN7)的临床特征，为早期识别提供临床思路。方法回顾性分析采用二代测序方法确诊的MFSD8基因突变所致CLN7 1例家系的临床资料，并对已经发表的相关文献进行复习。结果先证者，男，新生儿早期起病，临床表现为生后呼吸浅慢，四肢肌张力减低，中枢性呼吸衰竭，多次撤机失败，视频脑电图示连续性低电压及暴发抑制状态。头颅CT示双侧白质密度减低，脑实质密度均匀。MFSD8基因存在纯合突变，变异位点C.1097G>A(p.W366X)来自表型正常的父母，为未报道的突变，符合CLN7突变常染色体隐性致病特点。先证者同胞姐姐2岁多起病，首发症状语言发育迟缓，共济失调，此后出现进行性运动、认知功能倒退。头颅MRI示大小脑萎缩尤以小脑萎缩明显，MFSD8致病基因突变位点均与先证者一致。先证者父母均无临床表型。现有文献显示CLN7首发症状大多为癫痫发作和起病前已出现的智力和运动功能倒退，也可以共济失调和肌阵挛为首发症状，发病后智力、运动发育倒退进展迅速。典型MRI表现为进行性脑萎缩，表现为脑沟、裂明显增宽，脑室系统扩张，皮质变薄，病程进展后弥散性大脑、全小脑萎缩，脑干和脊髓正常。结论CLN7可在新生儿起病，以脑病为主要临床表现的新生儿在除外常见病因的情况下应注意该病，早期进行基因学评估、早期治疗可能改善该病预后。

简介：摘要目的探讨中重度至极重度突发性聋患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）的变化特点及高压氧（HBO）治疗对其的影响，并分析不同治疗后患者听力恢复与血清NSE水平的关系。方法采用方便抽样法选取单侧中重度至极重度突发性聋住院患者90例为研究对象，按随机数字表法分为观察组和对照组，每组45例。对照组接受激素、银杏叶注射液及营养神经等治疗，观察组在对照组治疗的基础上联用HBO治疗。治疗前及治疗20 d进行纯音测听以获得听力水平，采用酶联免疫吸附法测定血清NSE水平。比较2组患者治疗有效率、NSE变化及与听力变化水平的关联。结果突发性聋患者血清NSE水平高于健康对照，且与听力下降水平相关（P<0.01）；极重度患者血清NSE水平高于中重度和重度患者（P<0.01）。治疗后，观察组临床有效率（82.2%）高于对照组（60.0%）（P<0.05）；２组患者听力均较治疗前提高，且观察组纯音听阈均值低于对照组（P<0.05）、听阈增益高于对照组（P<0.01）；2组患者NSE水平均下降，观察组NSE水平低于对照组（P<0.05）、NSE下降值大于对照组（P<0.01）。2组患者血清NSE下降值与听阈增益值均呈正相关（观察组r=0.686，P<0.01；对照组r=0.418，P<0.01）。结论中重度至极重度突发性聋患者血清NSE水平升高，且与听力下降的严重程度有关，而治疗后NSE下降值与听阈增益相关。联用HBO治疗可改善患者听力、提高治疗有效率、降低突聋患者血清NSE水平。

简介：摘要目的通过病例分析先天性神经元蜡样脂褐质沉积症7型(CLN7)的临床特征，为早期识别提供临床思路。方法回顾性分析采用二代测序方法确诊的MFSD8基因突变所致CLN7 1例家系的临床资料，并对已经发表的相关文献进行复习。结果先证者，男，新生儿早期起病，临床表现为生后呼吸浅慢，四肢肌张力减低，中枢性呼吸衰竭，多次撤机失败，视频脑电图示连续性低电压及暴发抑制状态。头颅CT示双侧白质密度减低，脑实质密度均匀。MFSD8基因存在纯合突变，变异位点C.1097G>A(p.W366X)来自表型正常的父母，为未报道的突变，符合CLN7突变常染色体隐性致病特点。先证者同胞姐姐2岁多起病，首发症状语言发育迟缓，共济失调，此后出现进行性运动、认知功能倒退。头颅MRI示大小脑萎缩尤以小脑萎缩明显，MFSD8致病基因突变位点均与先证者一致。先证者父母均无临床表型。现有文献显示CLN7首发症状大多为癫痫发作和起病前已出现的智力和运动功能倒退，也可以共济失调和肌阵挛为首发症状，发病后智力、运动发育倒退进展迅速。典型MRI表现为进行性脑萎缩，表现为脑沟、裂明显增宽，脑室系统扩张，皮质变薄，病程进展后弥散性大脑、全小脑萎缩，脑干和脊髓正常。结论CLN7可在新生儿起病，以脑病为主要临床表现的新生儿在除外常见病因的情况下应注意该病，早期进行基因学评估、早期治疗可能改善该病预后。

简介：摘要目的评价右美托咪定预先给药对七氟烷麻醉下发育期大鼠海马神经元自噬的影响。方法清洁级健康SD大鼠36只，雌雄不限，7日龄，体重12~15 g。采用随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、七氟烷组(S组)和七氟烷+右美托咪定组(S+D组)。出生第7~9天S+D组每天腹腔注射右美托咪定25 μg/kg后行3%七氟烷暴露(吸入氧浓度29%，氧流量2 L/min，2 h/d)；S组腹腔注射等体积生理盐水后行七氟烷暴露；C组腹腔注射等体积生理盐水后行混合气体暴露。于大鼠出生20 d时开始Morris水迷宫训练，进行定位航行实验和空间探索实验。水迷宫实验结束后，麻醉大鼠处死后取海马，采用Western blot法检测自噬微管相关蛋白轻链3抗体(LC3)、BECN1和P62的表达。结果与C组相比，S组和S+D组逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，海马LC3和BECN1表达上调，P62表达下调(P<0.05)；与S组相比，S+D组逃避潜伏期缩短，穿越原平台位置次数增加，海马LC3和BECN1表达下调，P62表达上调(P<0.05)。结论右美托咪定预先给药改善七氟烷致发育期大鼠认知功能障碍的机制与减少海马神经元过度自噬有关。

简介：摘要目的观察NPTX-1基因对腰背部术后瘢痕成纤维细胞增殖及迁移的影响。方法收集2018年9月至2020年9月于青岛大学附属医院诊断为腰椎间盘突出症术后并接受取内固定的二次手术患者的瘢痕组织6例。体外分离培养瘢痕成纤维细胞；将瘢痕成纤维细胞分为实验组(A组)和对照组(B组)，其中A组转染敲除NPTX-1基因的小干扰RNA(siRNA)，B组转染NPTX-1基因的阴性对照序列(NC)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹(Western blot)检测NPTX-1和PCNA的表达。细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞增殖能力。细胞迁移实验(Transwell实验)检测细胞迁移能力。采用独立样本t检验比较两组的均数。结果RT-qPCR结果显示，A组细胞NPTX-1表达低于B组(0.18±0.03比1.56±0.04，t＝49.691，P<0.01)，差异有统计学意义。Western blot结果显示，A组细胞NPTX-1蛋白表达低于B组(0.29±0.04比0.68±0.01，t＝15.302，P<0.05)，差异有统计学意义。CCK-8结果显示，A组细胞在24、48、72 h的490 nm吸光度(A490 nm)值低于B组(0.93±0.04比1.06±0.05、1.42±0.05比1.66±0.08、1.65±0.06比1.99±0.07，t＝4.469、4.958、6.192，P<0.01)，差异有统计学意义。RT-qPCR结果显示，A组细胞PCNA表达低于B组(0.36±0.02比0.96±0.01，t＝55.164，P<0.01)，差异有统计学意义。Western blot结果显示，A组细胞PCNA蛋白表达低于B组(0.25±0.04比0.45±0.03，t＝6.871，P<0.05)，差异有统计学意义。Transwell结果显示，A组细胞迁移数量低于B组[(138.67±4.51)个比(275.00±5.00)个，t＝35.072，P<0.01]，差异有统计学意义。结论下调瘢痕成纤维细胞的NPTX-1基因可抑制瘢痕成纤维细胞的增殖能力和迁移能力，并抑制PCNA的表达。

简介：摘要目的探讨缺血预处理(ischemic preconditioning, IPC)脑血管内皮细胞bEnd.3分泌的外泌体(exosome, Exo)对氧葡萄糖剥夺(oxygen and glucose deprivation, OGD)神经元的影响。方法将bEnd.3暴露于OGD 3 h模拟体内IPC，复氧48 h后提取条件培养液中的外泌体(IPC Exo)，采用蛋白质印迹分析和透射电镜方法进行鉴定Exo。将IPC Exo与原代培养的小鼠大脑皮质神经元共同孵育24 h，共聚焦显微镜观察Exo能否被原代培养的小鼠大脑皮质神经元摄取。将原代培养的小鼠大脑皮质神经元分为对照组、OGD组、OGD＋IPC Exo(5μg/ml、10 μg/ml、20 μg/ml)组以及Sham OGD组(常氧条件培养的bEnd.3分泌的Exo进行处理)，采用CCK-8和细胞存活/死亡检测试剂盒检测细胞活力。结果透射电镜观察显示，bEnd.3培养液提取物呈现Exo典型形态，即直径30～100 nm的双凹圆盘状囊泡。蛋白质印迹分析显示，bEnd.3培养液提取物高度表达Exo标志物Alix和Tsg101。共聚焦显微镜观察显示，Exo可被原代培养的小鼠大脑皮质神经元摄取，摄取的Exo广泛分布于胞质和突触。与OGD组比较，加入10 μg/ml和20 μg/ml IPC Exo可显著提高神经元活力(P<0.05)，而加入Sham Exo则无神经保护作用。结论IPC脑血管内皮细胞释放的Exo对OGD神经元具有保护作用。

简介：摘要目的评价右美托咪定对小鼠大脑初级体感皮层快放电抑制性中间神经元兴奋性的影响。方法出生15～21 d健康C57BL/6小鼠11只，雌雄不拘，制备含有初级体感皮层的新鲜脑片，采用人工脑脊液孵育，应用膜片钳技术分别在第四层快放电中间神经元和兴奋性神经元上建立全细胞记录模式。于加入右美托咪定(10 μmol/L)前和加入后5 min时记录快放电抑制性中间神经元的膜电位和动作电位阈刺激强度及兴奋性神经元自发抑制性突触后电流。结果与加入右美托咪定前比较，加入右美托咪定后5 min时大脑初级体感皮层快放电抑制性中间神经元膜电位、阈刺激强度和兴奋性神经元自发抑制性突触后电流的频率和波幅差异均无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定镇痛的机制可能与大脑初级体感皮层快放电抑制性中间神经元的兴奋性无关。

简介：摘要目的探讨自拟益元生血汤加减联合小剂量激素治疗原发免疫性血小板减少症的临床效果。方法抽取山西省中医院2018年1月至2022年1月收治的60例原发免疫性血小板减少症患者，按随机数字表法分为对照组(30例，小剂量激素治疗)和观察组(30例，小剂量激素联合自拟益元生血汤加减治疗)，比较两组临床疗效、血小板计数、血清血小板生成素(TPO)、吲哚胺2，3-双加氧酶(IDO)、色氨酰t-RNA合成酶(TTS)水平以及不良反应发生情况。结果观察组治疗有效率(90.00%，27/30)高于对照组(66.67%，20/30)，P<0.05；治疗后观察组血小板计数高于对照组(P<0.05)，血清TPO、IDO、TTS水平均优于对照组(P均<0.05)。结论对原发免疫性血小板减少症患者给予自拟益元生血汤加减联合小剂量激素治疗，能有效升高血小板，调节血清TPO、IDO、TTS水平，且不良反应少。

简介：摘要研究脑电图联合血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、胶质纤维蛋白（GFAP）、S-100β与癫痫病的临床诊断关系。研究发现血清NSE、GFAP及S-100β与癫痫病情发生发展有关，特别是对于脑电图呈中、重度异常的癫痫患者，NSE、GFAP及S-100β联合脑电图检查可有助于提高癫痫的病情评估。

简介：摘要目的观察尾静脉注射牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，Pg）对野生成年大鼠海马神经干细胞和神经元标志分子表达水平的影响，初步探讨Pg入血对海马神经发生的作用。方法建立尾静脉注射Pg大鼠模型：18只雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠按随机数字表法随机分为3组（每组6只）。低剂量组、高剂量组大鼠分别经尾静脉注射1.0×103 和1.0×108菌落形成单位（colony forming unit，CFU）的Pg菌液200 μl，假手术组大鼠注射等体积磷酸盐缓冲液（phosphate buffer saline，PBS），3组大鼠均每周注射3次，连续8周。行为学检测：应用莫里斯水迷宫（Morris water maze，MWM）定位航行实验、空间探索实验检测大鼠学习和记忆能力。免疫组织化学法检测各组大鼠海马颗粒下区（subgranular zone，SGZ）神经干细胞标志分子神经上皮干细胞蛋白（nestin）、神经母细胞和未成熟神经元标志分子双皮质素（doublecortin，DCX）、成熟神经元标志分子神经元核抗原（neuronal nuclei，NeuN）的阳性细胞分布。蛋白质印迹法检测各组大鼠海马组织nestin、DCX、NeuN的表达水平。结果学习和记忆能力：MWM定位航行实验结果显示，第5天到达平台时间高剂量组［22.83（16.00，38.34）s］显著长于假手术组［5.59（5.41，6.17）s］（t=-11.17，P<0.001），低剂量组［9.85（8.75，21.01）s］与假手术组相比差异无统计学意义（t=-6.83，P=0.080）；MWM空间探索实验中60 s内穿越原平台位置次数，高剂量组［1.50（1.00，2.00）次］显著少于假手术组［4.00（2.75，4.00）次］（t=9.75，P=0.003），低剂量组［2.50（2.00，3.00）次］与假手术组相比差异无统计学意义（t=4.50，P=0.382）。免疫组织化学法结果显示，对于nestin阳性细胞密度，低剂量组［（35.36±4.32）个/mm2］和高剂量组［（26.51±5.89）个/mm2］均显著低于假手术组［（59.58±14.15）个/mm2］（t=24.21，P=0.018；t=33.07， P=0.005）；DCX阳性细胞平均吸光度值，低剂量组（0.007±0.002）和高剂量组（0.006±0.002）均显著低于假手术组（0.011±0.001）（t=0.004，P=0.018；t=0.006，P=0.005）；NeuN阳性神经元密度，高剂量组［（0.75±0.08）×103个/mm2］显著低于假手术组［（1.13±0.14）×103个/mm2］（t=0.38，P=0.017），低剂量组［（0.88±0.19）×103个/mm2］与假手术组相比差异无统计学意义（t=0.25，P=0.075）。蛋白质印迹法结果显示，与假手术组相比，高剂量组海马中nestin、DCX、NeuN表达水平均显著降低（t=0.74，P<0.001；t=0.18，P=0.014；t=0.35，P=0.008），低剂量组上述3个指标与假手术组相比差异均无统计学意义（t=0.18，P=0.108；t=0.08，P=0.172；t=0.19，P=0.077）。结论尾静脉注射Pg后呈剂量依赖性降低野生大鼠学习和记忆能力，并显著降低大鼠海马神经干细胞和神经元标志分子nestin、DCX、NeuN阳性表达细胞数量和表达水平。

简介：摘要目的探讨人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病(AD)大鼠模型脑片神经元自噬小体相关蛋白表达的影响及其分子机制。方法选取6周龄SD大鼠断头取脑制备海马脑片，将海马脑片随机分为空白对照组、模型组及低、中、高浓度Rg1组，每组10张脑片。模型组人工脑脊液中加入Aβ1-42(终浓度5 μmol/L)处理2 h造模，低、中、高浓度Rg1组加入Aβ1-42(终浓度5 μmol/L)作用2 h造模后分别加入Rg1致终浓度分别为60 μmol/L、120 μmol/L、240 μmol/L作用3 h；空白对照组不给予任何干预药物。干预结束后采用苏木精-伊红(HE)染色观察各组海马脑片病理学改变情况；采用透射电镜检测各组海马脑片自噬小体情况；采用Western blot检测各组脑片自噬相关蛋白P62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平以及Aβ1-42和Shank蛋白表达水平。结果HE染色结果显示，模型组海马神经元排列紊乱，存在神经元死亡和缺失，Rg1各组海马神经元排列及缺失情况较模型组改善，以高浓度Rg1组改善最明显；透射电镜结果显示，模型组脑片自噬小体较空白对照组明显增多，Rg1各组脑片中自噬小体均较模型组减少。蛋白质印迹结果显示，与空白对照组比较，模型组脑片Shank1、P62和LC3-Ⅰ蛋白水平减少(均P<0.05)，Aβ1-42、LC3-Ⅱ蛋白水平升高(均P<0.05)；与模型组比较，各Rg1组脑片Shank1、P62和LC3-Ⅰ蛋白表达水平均升高(均P<0.05)、Aβ1-42、LC3-Ⅱ蛋白水平均降低(均P<0.05)，其中以高浓度Rg1组最明显。结论人参皂苷Rg1可能通过上调AD大鼠模型海马脑片Shank1、P62、LC3-Ⅰ蛋白表达，抑制自噬作用，发挥大脑神经元的保护作用。

简介：摘要目的评价氧连氮-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)转移酶(OGT)在甲烷减轻大鼠脊髓神经元氧糖缺失-复氧复糖损伤中的作用及其与Nrf2表达的关系。方法原代培养的大鼠脊髓神经元，以1×105个/ml密度接种于6孔板，采用随机数字表法分为4组(n＝60)：对照组(C组)、氧糖缺失-复氧复糖组(OGD/R组)、甲烷组(M组)和甲烷＋OGT抑制剂四氧嘧啶组(MA组)。采用无糖-无血清Earle平衡盐液，在37 ℃、5%CO2-95%N2缺氧培养箱中孵育2 h，然后正常培养的方法制备脊髓神经元氧糖缺失-复氧复糖损伤模型。M组于复氧复糖时在培养液中加入200 μl甲烷饱和生理盐水(甲烷终浓度1.8 mmol/L)；MA组于M组复氧复糖后10 min在培养液中加入8 mmol/L四氧嘧啶。复氧复糖12 h时，测定神经元存活率、LDH漏出率和凋亡率；采用染色质免疫沉淀和实时荧光定量PCR(qPCR)法检测Nrf2基因启动子区OGT和H3K4me3表达水平；提取核蛋白，采用免疫沉淀和Western blot法测定H3K4甲基转移酶复合物调节亚基RBBP5的O-GlcNAc糖基化水平；采用邻位连接法检测H3K4甲基转移酶复合物催化亚基MLL1与组蛋白H3空间邻近水平；采用Western blot和qPCR法测定Nrf2及其mRNA的表达；采用ELISA法测定上清液SOD、过氧化氢酶(CAT)活性和MDA浓度。结果与C组比较，OGD/R组和M组神经元存活率降低，LDH漏出率、凋亡率和上清液MDA浓度升高(P<0.01)；与OGD/R组比较，M组神经元存活率升高，LDH漏出率、凋亡率和上清液MDA浓度降低，Nrf2启动子区OGT和H3K4me3表达上调，RBBP5亚基O-GlcNAc糖基化、MLL1亚基与组蛋白H3空间邻近水平增高，Nrf2及其mRNA表达上调，上清液SOD和CAT活性升高(P<0.01)；与M组比较，MA组神经元存活率降低，LDH漏出率、凋亡率和上清液MDA浓度升高，Nrf2启动子区OGT和H3K4me3表达下调，RBBP5亚基O-GlcNAc糖基化、MLL1亚基与组蛋白H3空间邻近水平降低，Nrf2及其mRNA表达下调，SOD和CAT活性下降(P<0.05或0.01)。结论OGT参与了甲烷减轻大鼠脊髓神经元氧糖缺失-复氧复糖损伤的过程，与上调Nrf2表达有关。

简介：摘要目的评价大鼠炎性痛形成时脊髓神经元P2X7受体与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)/IL-1β信号通路的关系。方法SPF级健康成年雄性Wistar大鼠，体重180～220 g，取鞘内置管成功的大鼠40只，采用随机数字表法分为5组(n＝8)：对照组(CON组)、炎性痛组(IP组)、炎性痛＋二甲基亚砜组(IP-DMSO组)、炎性痛＋P2X7受体拮抗剂A740003组(IP-A组)和炎性痛＋P2X7受体激动剂ATP组(IP-ATP组)。采用右后足踝关节腔内注射完全弗氏佐剂50 μl的方法制备炎性痛模型，CON组于右后足踝关节腔内注射等容量生理盐水。于造模前1 d、造模后即刻、1、2和3 d时，IP-DMSO组鞘内注射1%二甲基亚砜10 μl，IP-A组鞘内注射A740003 0.1 nmol(溶于10 μl二甲基亚砜中)，IP-ATP组鞘内注射ATP 150 nmol(溶于10 μl二甲基亚砜中)。于造模后3 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。采用ELISA法检测右后足踝关节组织前列腺素E2(PGE2)含量和脑脊液IL-1β浓度。然后处死大鼠，取L4-6脊髓组织，采用Western blot法检测NLRP3、casepase-1和IL-1β的表达，采用免疫荧光法检测P2X7与神经元特异性核蛋白(NeuN)、NLRP3与NeuN的共表达情况。结果与CON组比较，IP组关节组织PGE2含量升高，其余4组MWT降低，TWL缩短，脑脊液IL-1β浓度升高，脊髓NLRP3、caspase-1和IL-1β表达上调(P<0.05)；与IP组比较，IP-A组MWT升高，TWL延长，脑脊液IL-1β浓度降低，脊髓NLRP3、caspase-1和IL-1β表达下调，IP-ATP组MWT降低，TWL缩短，脑脊液IL-1β浓度升高，脊髓NLRP3、caspase-1和IL-1β表达上调(P<0.05)，IP-DMSO组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。脊髓P2X7与NeuN存在共表达，NLRP3与NeuN存在共表达。结论脊髓神经元P2X7受体可通过激活NLRP3/IL-1β信号通路，参与了大鼠炎性痛的形成。

简介：摘要目的评价丙泊酚后处理对氧糖剥夺-复糖复氧海马神经元视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)-转录因子E2F1(E2F1)信号通路的影响。方法原代培养孕16～18 d的Wistar大鼠胎鼠海马神经元7 d，采用随机数字表法分为3组(n＝42)：对照组(C组)正常培养；氧糖剥夺-复糖复氧组(O组)氧糖剥夺1 h后复氧复糖；丙泊酚后处理组(P组)复糖复氧即刻加入丙泊酚(终浓度1.2 μg/ml)孵育2 h，更换为正常培养液。于继续培养24 h时收集细胞，采用Western blot法检测p-Rb和E2F1的表达，采用流式细胞术检测神经元细胞周期和凋亡率。结果与C组比较，O组和P组神经元凋亡率升高，p-Rb和E2F1表达上调，p-Rb核浆比例和G0/G1期细胞比例降低，S期和G2/M期细胞比例增加(P<0.05)；与O组比较，P组神经元凋亡率降低，p-Rb和E2F1表达下调，p-Rb核浆比例和G0/G1期细胞比例升高，S期和G2/M期细胞比例降低(P<0.05)。结论丙泊酚后处理降低氧糖剥夺-复糖复氧海马神经元凋亡的机制与其抑制Rb-E2F1信号通路有关。

简介：摘要目的评价Tau蛋白磷酸化与含18 kDa片段的载脂蛋白E (ApoE)的关系，探讨七氟烷致神经元损伤的机制。方法将培养至第5天的ApoE3型和ApoE2型人源化胎鼠原代神经元，各24皿，分别采用随机数字表法分为4组(n＝12)：ApoE3对照组(A3C组)、ApoE3七氟烷组(A3S组)、ApoE2对照组(A2C组)和ApoE2七氟烷组(A2S组)。A3S组和A2S组给予21%氧气+5%二氧化碳+4.1%七氟烷连续4 h处理，A3C组和A2C组只给予21%氧气+5%二氧化碳处理。随后提取细胞蛋白采用Western blot法检测全长ApoE、含18 kDa片段的ApoE 、AT8和PHF1表达，RT-PCR法检测ApoE mRNA表达，ELISA法检测上清液TNF-α及IL-6浓度。结果与A2C组比较，A2S组神经元ApoE mRNA和全长ApoE表达上调(P<0.05)，AT8和PHF1表达、上清液TNF-α和IL-6浓度差异无统计学意义(P>0.05)；与A3C组比较，A3S组神经元ApoE mRNA、全长ApoE、含18 kDa片段的ApoE 、AT8和PHF1表达上调，上清液TNF-α和IL-6浓度升高(P<0.05)。结论七氟烷可能通过上调含18 kDa片段的ApoE表达，促进Tau蛋白磷酸化，增加炎症反应，导致神经元损伤。