简介:目的探讨Ⅰ型糖尿病大鼠模型制作方法和注意事项。方法一次性大剂量注射链脲佐菌素(STZ)诱导Ⅰ型糖尿病大鼠模型。结果一般情况观察:大鼠多饮、多食、多尿、消瘦明显。体重:实验组在1、2、4、8、12周和对照组同期组比较有显著差异(P〈0.05);实验组内1、2、4、8、12周两两比较有显著差异(P〈0.05)。尾静脉血糖:实验组在1、2、4、8、12周和对照组同期组比较有显著差异(P〈0.05);实验组诱导前与1、2、4、8、12周比有显著差异(P〈0.05)。结论通过腹腔一次大剂量注射STZ(55mg/kg)可以严重损伤胰岛,引起与Ⅰ型糖尿病相似的症状。
简介:目的使用NADH—TR染色探讨家兔屈伸趾肌群在增龄过程中肌纤维型的改变。方法健康家兔24只,根据家兔年龄段划分为:幼年组(4周)、青年组(12月)、中年组(24月)、老年组(36月)共4个组。取肌腹中部横切片作烟酰胺腺嘌呤二核苷酸四唑氧化还原酶(NADH—TR)染色。结果4周组能分辨出Ⅰ、ⅡA和ⅡB三型肌纤维;36月龄组的Ⅱ型肌纤维尤其是ⅡB型肌纤维构成比减少,Ⅰ型肌纤维呈增加趋势,出现小角化肌纤维和肌纤维类聚现象。结论随着增龄家兔骨骼肌三型肌纤维的分布逐渐改变,骨骼肌萎缩以Ⅱ型肌纤维为主。
简介:75只三月龄雄性昆明种小鼠,随机分为三组:正常对照组、镉(Cadmium,Cd)中毒组及维生素E加镉组.通过光镜、透射电镜及细胞形态计量方法定性定量研究三组小鼠黑质神经元的细微结构.研究结果表明,正常对照组小鼠黑质神经元结构正常;镉中毒组小鼠中脑黑质受损,黑质区神经元数量明显减少,部分神经元变性、坏死,异染色质增多边聚,核膜断裂,核周质内细胞器明显减少,此外有多处较大的软化灶形成,并有广泛的淋巴细胞浸润,围绕在血管周围形成血管套;维生素E加镉组小鼠黑质区神经元轻微受损,结构接近正常组,与镉中毒组比较有明显的不同,表现在:①黑质区神经元数量未见明显减少,酪氨酸羟化酶(Tyrosinehydroxylase,TH)免疫组化染色可见大量的TH阳性反应神经元.②变性及坏死神经元很少.但有少数神经元变性,胞核固缩、溶解,尼氏体减少或消失.染色质稀疏,均匀分布,核膜清晰完整,未见断裂,核周质内细胞器丰富.③个别小鼠黑质区有初期软化灶形成,病灶较小,灶内神经组织多已坏死,残留神经元胞体变小,胞核固缩,胞浆减少.④少数小鼠黑质区有弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润,偶见淋巴细胞围绕在血管周围,但并未形成血管套.⑤体密度、数密度、平均截面积及平均体积等形状特征参数与镉中毒组比较有显著性差异(P<0.05),与正常组比较除体密度有差别外(P<0.05),其余均无统计学意义.以上结构证实:抗氧化剂维生素E对慢性镉中毒小鼠黑质神经元有显著的保护作用.
简介:目的观察分析水杨酸联合中药内服外敷治疗寻常型银屑病43例临床疗效。方法选取2015年2月至2016年12月于本院接受治疗的86例寻常型银屑病患者,将所选患者按随机数字表法分为观察组与对照组,每组各43例,对照组患者采用水杨酸软膏进行治疗,观察组患者采用水杨酸软膏联合中药内服外敷进行治疗,治疗一个月后,对比分析两组患者IL-2、IL-8、NO、NOS、TNF-α含量及临床疗效情况。结果治疗前,观察组与对照组患者TNF-α、IL-8和IL-2、NO、NOS水平均无明显差异(P〉0.05);治疗后,观察组与对照组TNF-α、IL-8和IL-2、NO、NOS水平较治疗前均有改善(P〈0.05),且观察组血清TNF-α、IL-8、NO、NOS含量均明显低于对照组(P〈0.05),血清IL-2含量明显高于对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05);观察组总有效率高于对照组(95.35%VS67.45%)(P〈0.05)。结论对寻常型银屑病患者,采取水杨酸联合中药内服外敷治疗疗效显著,可有效的提高患者血清IL-2水平,并减低患者血清中IL-8、NO、NOS、TNF-α含量,提高治疗安全性,有利于患者病情快速恢复,值得临床推广应用。
简介:经典神经理论认为,中枢神经系统(centralnerv-oussystem,CNS)内的神经元是高度分化的终极细胞,其已丧失增殖能力,若失去神经元细胞只有通过胶质细胞来填充.因而,CNS损伤后CNS神经元难以再生的客观事实长久以来一直是令神经科学工作者困惑的问题.缺血性脑血管疾病是严重危害人类健康的疾病,其高发病率、致残率和死亡率为病人、家庭和社会带来极大的痛苦和负担.随着生活水平的提高,社会老龄化进程的加速,其发病存在上升趋势.中枢神经损伤后神经元难以再生,神经元丢失所遗留的神经网络环路缺失是神经功能损伤和脑中风后遗症的根本原因.因此,要减少脑中风后遗症和脑脊髓外伤等所致的残疾,解决问题的关键是实现神经元再生,修复缺失的神经网络环路.而神经干细胞的发现使人们对脑中风后遗症的彻底治愈燃起了新的希望.