简介:目的:了解首发精神分裂症患者失匹性负波(MMN)的特征以及治疗缓解后MMN的变化。方法:应用美国Bravo脑电生理仪,记录45例首发精神分裂症患者和40名健康人的MMN,同时记录P300电位比较,并用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定患者精神症状。患者组于治疗5周和12周时进行MMN随访。结果:(1)与正常组比较,首发精神分裂症组的MMN潜伏期延迟和波幅降低(正常组199.7±29.9ms和7.8±3.8μV,患者组221.4±32.6ms,4.5±3.3μV,P均〈0.01),患者组P300中靶潜伏期P3同时延迟(P〈0.01)。(2)MMN潜伏期延长和波幅低,与PANSS阳性症状和思维障碍分呈负相关(P〈0.05~0.01)。(3)患者组经治疗12周后,MMN波幅呈增大改变和潜伏期缩短(P〈0.01),反映患者的认知功能改善。结论:MMN技术可反映首发精神分裂症患者诱发脑电的自动加工过程。MMN可作为精神分裂症患者的临床应用检测指标。
简介:目的:评价N-葡萄糖基L-半胱氨酸(NGP,I)的食用安全性.方法:根据《保健食品检验与评价技术规范》对NGP,I进行90天大鼠喂养试验.取70~90gSPF级SD大鼠120只,分为4组,雌雄各半,分别给予各供试品组动物1.0、2.0、3.0g·kg-1·bwNGP,10.5%羧甲基纤维素钠(0.5%CMC-Na)混悬液,对照组给予0.5%CMC-Na.结果:90天后各组动物生长发育情况良好,给予NGP,I对大鼠体重、食物利用率无明显影响,血常规、肝功能、肾功能、脏器系数等指标未见异常.组织病理学检查结果显示,除少许自发病变外,未见与喂食供试品有关的病理改变.结论:在上述剂量范围内NGP,I对大鼠血液生化、血液学等指标无明显影响,未引起大鼠肝脏、肾脏等主要器官组织形态学改变.本次研究结果表明,NGP,I的最大未观察到有害作用剂量(NOAEL)>3.0g·kg-1.
简介:目的:探究TE方案新辅助化疗在乳腺癌治疗中应用效果及机制。方法:选取我院2014年2月~2016年2月收治的104例乳腺癌患者作为研究对象,分为研究组和对照组,每组各52例患者,对照组给予表阿霉素、环磷酰胺以及氟脲嘧啶治疗;研究组接受TE方案新辅助化疗,给予多西紫杉醇以及表阿霉素进行治疗,观察两组疗效和病情控制时间。结果:对照组总有效率56.45%,研究组94.23%,研究组疗效显著,差异有统计学意义(P〈0.05)。对照组病患接受19.60±1.98d治疗后,病情得到控制,评价治疗时间为26.17±1.58d,研究组病情得到控制的时间约为10.58±2.06d,总治疗天数为18.74±1.09d,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:在乳腺癌治疗中,采用TE方案新辅助化疗的手段,效果显著,具有临床大面积推广价值。
简介:目的:为探讨老年慢性精神分裂症患者(SCS)与正常老人在脑电地形图(BEAM)检查中的各自特点.方法:使用16道地形图仪,对39例正常老人和24例SCS患者的BEAM作了检测.结果:在头颅模式图中,SCS患者的BEAM趋向凹字形低密度带.在前颞区θ频域及枕区和中央区δ频域均右侧高于左侧(P<0.05).与正常老人相比,SCS患者δ与θ波功率在主要记录点均增高(P<0.05或P<0.01).α波功率在F3、F4、P3、P4以及Fp1、F7记录点下降(P<0.01或P<0.05).β波功率在主要记录点(Fp1、Fp2、T3、T4、T5、T6、O1、O2、F3、F4)上降低也有显著性差异(P<0.05).SCS患者BEAM-EEG比EEG提高阳性检出率12.5%.结论:SCS患者的BEAM-EEG具有不同于正常衰老的改变.
简介:目的:观察小檗碱(Berberine)对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖影响及对核因子-κB(NF-κB)的影响。方法:采用一次性腹腔注射链脲佐菌素55mg.kg-1诱发糖尿病大鼠模型,取建模成功大鼠胸主动脉中膜血管平滑肌细胞进行培养,倒置显微镜下观察细胞形态,SMA免疫组化染色鉴定细胞,计数法观察细胞的生长曲线,CCK-8法测定小檗碱IC50,共聚焦显微镜下观察小檗碱对VSMC中NF-κB核转移的影响。结果:与正常组对比,糖尿病组VSMC生长速度快,小檗碱能明显抑制糖尿病血管平滑肌细胞增殖,IC50为6.001±0.853μmol.L-1,而对正常大鼠VSMC增殖的IC50为18.229±0.434μmol.L-1(P〈0.05)有剂量依赖性;小檗碱能抑制糖尿病VSMC中NF-κB从胞浆转移到胞核。结论:小檗碱呈剂量依赖性能抑制糖尿病VSMC增殖与NF-κB的核转移。揭示小檗碱可能有抑制糖尿病大血管病变作用,而此作用可能与抑制NF-κB激活有关。
简介:目的:探讨不同浓度Aβ25-35致PC12细胞凋亡和线粒体跨膜电位相关性。方法:体外培养大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞,Aβ25-35160、80、40、20、10、5、2.5μmol.L-17个浓度刺激PC-12细胞,CCK-8法观察细胞活力,Annexin-V/FITC双染后流式细胞仪检测细胞凋亡率,荧光显微镜观察hochest33342/PI双染后细胞形态,罗丹明染色后荧光显微镜检测细胞线粒体跨膜电位变化。结果:同正常组比较,Aβ25-35刺激PC-12细胞后,细胞活力逐渐下降,并呈时间和剂量依赖性,20μmol.L-1以上浓度Aβ25-35刺激12h后PC-12细胞的细胞活力呈明显下降(P〈0.05),凋亡率明显增加(P〈0.05)。PC-12细胞有核浓缩和凋亡小体的产生,甚至出现死亡现象,线粒体跨膜电位下降。20μmol.L-1以下各浓度组对PC12细胞活力、细胞凋亡率、线粒体跨膜电位无明显影响(P〉0.05)。结论:Aβ25-35刺激PC-12后致细胞凋亡与线粒体跨膜电位下降呈正相关,20μmol.L-1刺激12h即可致理想的PC12细胞凋亡模型。