简介：帕金森病（Parkinson′sdisease,PD）是一种中枢神经系统变性疾病,在老年人中其发病率和致残率均较高,且近年来PD的发病年龄呈年轻化趋势。该病的特征性病理表现主要为中脑黑质多巴胺（dopamine,DA）能神经元胞质中路易小体（Lewybody）的形成、DA能神经元变性及残存神经元合成DA能力下降所致纹状体DA缺乏和胶质细胞增生。

简介：新生儿溶血病（hemolyticdiseaseofthenewborn,HDN）是因母婴红细胞血型不合,母体的免疫系统被胎儿红细胞致敏而产生IgG类抗体,这种抗体通过胎盘进入胎儿血液循环,引发同种免疫性溶血,其发病概率与孕妇体内IgG抗-A/B抗体效价相关[1-3]。

简介：目的：探讨实时超声弹性成像（real-timeultrasoundelastography,RTE）组织弥散定量技术在慢性淋巴细胞性甲状腺炎诊断中的应用价值。方法：对46名健康体检志愿者和42例慢性淋巴细胞性甲状腺炎（Hashimoto′sthyroiditis,HT）患者分别进行RTE检测,并行组织弥散定量分析获得弥散指数（LFindex值）。结果：健康体检志愿者组LFindex值为1.2176±0.8000,HT组LFindex值为2.4669±0.7100,用组间t检验方法进行数据分析,2组间LFindex值的差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：RTE能反映HT患者甲状腺组织的弹性情况,具有一定的临床应用价值。

简介：目的：研究阿米卡星在多抗凝剂依赖性假性血小板减少症中抑制血小板聚集的机制。方法：采集1例乙二胺四乙酸（edathamil,EDTA）依赖性假性血小板减少症患者的乙二胺四乙酸二钾（EDTA-K2）及枸橼酸钠抗凝血,在不同时间段分别加入阿米卡星,依次用血细胞分析仪进行血小板计数,并行血涂片镜检,用流式细胞仪检测血小板膜表面标志物CD61、CD42b、PAC-1、CD62p的表达率。结果：采血后1h内在EDTA-K2抗凝血中加入阿米卡星,能在不影响其他血细胞形态和分布的情况下,抑制血小板的聚集并解离聚集血小板,同时抑制血小板膜表面标志物CD62p活化,且血小板计数能在室温下4h内维持稳定。枸橼酸钠抗凝血则随时间延长,血小板计数结果明显下降。结论：阿米卡星能纠正多抗凝剂依赖性假性血小板减少症患者的血小板计数,起到抑制血小板聚集并解离聚集血小板的作用,其机制可能与抑制了血小板膜表面标志物CD62p的表达有关。

简介：目的：研究P53及nm23在不同分子亚型浸润性乳腺癌中的表达及其意义。方法：将275例浸润性乳腺癌患者分为激素受体阳性、HER2受体阳性及三阴性3组,采用免疫组织化学法检测其P53及nm23蛋白的表达水平。结果：P53在激素受体阳性组、HER2受体阳性组、三阴性组中的表达率分别为38.9%、73.5%及77.3%,3组间的P53表达有统计学意义差异（χ^2=30.662,P〈0.05）,以三阴性组表达最高;nm23在激素受体阳性组、HER2受体阳性组、三阴性组中的表达率分别为84.3%、67.6%及54.5%,3组间差异有统计学意义（χ^2=15.515,P〈0.05）,以三阴性组及HER2阳性组表达较低。有腋窝淋巴结转移的乳腺癌患者的P53表达阳性率高于无腋窝淋巴结转移者,差异有统计学意义（χ^2=5.502,P〈0.05）;而无腋窝淋巴结转移者的nm23表达阳性率高于有腋窝淋巴结转移者,差异亦有统计学意义（χ^2=21.196,P〈0.05）。结论：在不同分子亚型的乳腺癌中联合检测P53及nm23,可作为评价乳腺癌发生、发展的指标,更有助于临床治疗和预后判断。

简介：目的：研究MEK-ERK信号通路在全反式维A酸（all-transretinoicacid,ATRA）诱导急性早幼粒细胞白血病（acutepromyelocyticleukemia,APL）细胞分化中的作用及其可能的机制。方法：采用APL细胞株NB4作为体外模型,以细胞表面分化抗原CD11b、四唑氮蓝（NBT）还原实验和形态学观察评估细胞分化;应用蛋白印迹法研究细胞MEK和ERK的活化状态及PU.1、C/EBPβ、C/EBPε和PML-RARα的蛋白含量。结果：MEK-ERK信号通路在ATRA处理早期即活化,并维持48h。抑制MEK活性,可使ATRA诱导的CD11b阳性率从（87.50±4.16）%下降到（38.01±2.79）%,NBTA540值从0.507±0.009下降到0.250±0.010,差异均有统计学意义（P〈0.01和P〈0.0001）;且大部分细胞形态回复到原始细胞;同时,ATRA诱导的PU.1、C/EBPβ和C/EBPε蛋白表达上调也受阻。结论：ATRA可通过MEKERK信号通路调控PU.1、C/EBPβ和C/EBPε蛋白表达,诱导APL细胞分化。

简介：目的：研究血清白细胞介素6（interleukin6,IL-6）和高尔基体蛋白73（Golgiprotein-73,GP73）联合检测对原发性肝细胞癌（primaryhepatocellularcarcinoma,PHCC）的诊断价值。方法：采用酶联免疫吸附试验（enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA）,检测50例经病理确诊的PHCC患者、107例肝硬化患者及50名正常对照者的血清IL-6和GP73水平。结果：PHCC患者的血清IL-6水平（中位数147.57pg/L）明显高于肝硬化患者（中位数30.75pg/L）及正常对照者（中位数0.11pg/L）（P〈0.05）;PHCC患者的血清GP73水平（中位数234.56ng/mL）亦明显高于肝硬化患者（中位数128.04ng/mL）及正常对照者（中位数43.87ng/mL）（P均〈0.05）;PHCC患者血清中IL-6和GP73的阳性率（68.00%、60.00%）显著高于肝硬化患者（27.1%、37.4%）及正常对照者（6.0%、2.0%）（P均〈0.05）。采用甲胎蛋白（alphafetoprotein,AFP）联合IL-6或GP73诊断PHCC的灵敏度分别为76.0%和70.0%,均优于AFP单独检测（灵敏度46.0%）;而3种血清标志物联合检测PHCC的灵敏度最高,为78.0%。IL-6及GP73水平与AFP水平间均无相关性,AFP阴性PHCC病例的IL-6阳性率为55.56%,GP73阳性率为44.45%。结论：IL-6和GP73可作为新的肿瘤标志物,可提高诊断PHCC的灵敏度,值得进一步扩大病例样本研究验证。

简介：目的：分析获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunedeficiencysyndrome,AIDS）合并中枢神经系统结核和免疫重建炎性综合征患者的头颅MRI表现。方法：回顾性分析14例AIDS合并中枢神经系统结核和中枢神经系统免疫重建炎性综合征患者的MRI图像及临床资料探讨其特征性表现。结果：14例患者中出现结核瘤7例,病灶为多发性,弥漫性脑膜强化6例,病灶周围水肿5例,脑积水4例,占位效应2例,脑脓肿1例。结论：结核瘤伴弥漫性脑膜强化是免疫重建炎性综合征患者最显著的神经系统MRI表现,可伴或不伴周围水肿,其他影像学表现还包括脑积水、占位效应及脑脓肿。