简介：2型糖尿病是具有广泛的遗传异质性的多基因疾病，已成为严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。我们用基因组扫描策略，研究中国汉族人本溪地区2型糖尿病相关基因在染色体上的位点，其中部分位点与国外报道一致，另有一些位点是中国汉族人所特有。

简介：目的探讨2型糖尿病患者血液流变学改变及其临床意义。方法对我院62例2型糖尿病患者检侧血液流变学结果进行分析，并与健康对照组60例进行对照分析。结果2型糖尿病患者的全血牯度（高切、中切、低切）、血浆牯度、血液屈服应力、血沉、纤维蛋白原、红细胞电泳时间、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、血沉方程K值较正常对照组升高。结论血液的浓缩和高牯状态是2型糖尿病并发大血管病变的重要危险因素。及早给予改善血液流变学状态的治疗，对预防大血管并发症有重要意义。

简介：目的调查宁波市非内分泌专业医师对2型糖尿病胰岛素治疗及病人相关指标监测的观点：方法在宁波市市级医院选取除内分泌科外的其他各专业医师共226人。采用问卷式调查，收集对不同体重指数（BMI）、空腹血糖≥16．7mmol／L的糖尿病病人的治疗方案选择，胰岛素治疗糖尿病观点及对血糖、血脂、血压监测的要求：结果入选约226名医师，平均年龄为30．09岁，约180名医师认为新病人空腹血糖≥16．7mmol／L、2型糖尿病病人服用多种口服药无效或病人有慢性并发症不能用口服药，均需胰岛素治疗。而46名医师认为只有后两种情况的患者需用胰岛素治疗。新发病人空腹血糖≥16．7mmol／L，如BMI〉25，选择胰岛素＋改变生活方式为131人（57．97％）、磺脲类＋二甲双胍＋改变生活方式为37人（16．37％）；BMI〈25，选择胰岛素＋改变生活方式为169人（74．78％）、磺脲类＋二甲双胍＋改变生活方式为32人（14．16％）。对60岁以下的糖尿病病人，193名医师选择空腹血糖应控制在6．1mmol／L以下，对60岁以上的患者，146名医师选择空腹血糖应控制在7．0mmol／L：除测定血糖外，有209位医师认为还需测定血脂，213位医师认为还需测定血压，200位医师认为还需检查尿蛋白，198位认为还需检查眼底。结论内分泌科专业医师应加强学科间交流，推广糖尿病治疗中的新进展，以达到血糖长期控制。

简介：利用逆转录聚合酶链式反应的方法于培养人脐静脉血管内皮细胞中检测到α、β/δ和γ四类过氧化体增殖物激活型受体(PPARs)mRNA水平的表达,并且显示PPARs激活剂一不饱和脂肪酸、前列腺素J2和非PPARs激活剂-饱和脂肪酸对三类PPARsmRNA水平的表达均无影响.

简介：<正>对照组20例,用原综合疗法包括饮食、运动,原磺脲类降糖药(SU)治疗继续1个月。治疗组26例,原饮食、运动疗法不变,将SU换成瑞格列奈2～4mg/d,连用1个月。结果:治疗结束次日复查,治疗组糖耐量试验在餐后1h显著增高后,2、3h呈显著性递降

简介：<正>对60例未能取得良好的血糖控制(HbAic>7.1％)患者随机分3组治疗:A组20例用二甲双胍0.5g,每日3次口服;B组20例用诺和龙片1.0mg每日3次口服;C组20例同时用上两种药物,疗程3个月。结果:A、B、C三组血糖控制良好分别6、7和14例,控制一般为10、10和5例,控制不良为4、3

简介：目的探讨中国汉族人群中维生素D受体（VDR）基因多态性对1型糖尿病易感性的影响，及其与谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）和酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2A）的关联性。方法采用PCR—RFLP技术，检测93名1型糖尿病患者和122名没有亲缘关系的正常对照的VDR基因型，鉴定VDR基因上的3个限制性位点的多态性：ApaI，BsmI和TaqI，并用放射配体免疫沉淀法检测1型糖尿病患者中50人的自身抗体（GAD65，IA-2）。结果1型糖尿病患者VDR基因BsmI位点等位基因B的频率显著高于正常对照（P=0．004），基因型BB和Bb的频率也相应高于对照组（P=0．038），而ApaI和TaqI位点的多态性分布在两组间未见明显差异。1型糖尿病患者VDR基因ApaI位点不同基因型自身抗体IA-2的阳性率有一定的差异（P=0．052），即在排除病程和发病年龄等因素的影响后，aa基因型组的阳性率比AA／Aa组要高。此研究的汉族人群中的1型糖尿病患者，各基因型分布和我国台湾地区汉族患者无显著性差异，但是与克罗地亚患者存在显著性差异，A、B、t等位基因频数分布均明显低于克罗地亚人。结论汉族1型糖尿病患者中，VDR基因BsmI位点多态性可能与1型糖尿病的易感性有关。而1型糖尿病患者VDR基因多态性可能与其自身抗体I—A-2A存在一定的关联，未见与自身抗体GADA的关联。

简介：目的探讨2型糖尿病治疗的新方法。方法新诊断的2型糖尿病病人21例，用二甲双胍0．5Tid口服+胰岛素强化治疗(R+N)，疗程2周。结果治疗后与治疗前相比较，空腹及餐后血糖明显降低(p≤0．05)；胰岛素与C肽分泌明显升高(p≤0．05)，接近或等于止常水平。21例患者经治疗后观察6月，其中显效14例(67％)，有效4例(20％)，无效3例(14％)，总有效率为86％。结论甲双胍联合胰岛素强化治疗对新诊断的2型糖尿病患者的胰岛功能得到一定的恢复使患者减少每天服药和注射胰岛素不便，同时为可以为单位和个人节约大量的药物费用，值得推广。

简介：目的研究中原地区人群血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性分布特点及与冠心病和冠脉病变严重程度的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测120例冠心病患者和80例健康对照者AT1R基因多态性.设计调查表调查冠心病危险因素.结果检测出AA和AC型2种基因型,在冠心病组AC基因型频率及C等位基因频率与对照组比较差异无显著性(P＞0.05),分别为13.3%、7%和10%、5%,血压、血糖、体重指数等常规危险因素在AT1R两种基因型间差异均无显著性(P＜0.05).但AC基因型有与多个传统危险因素协同作用的趋势.结论AT1R-1166C等位基因由于在中国人中频率太低,可能不是冠心病的危险因素,但可能与多个危险因素协同作用增加冠心病的发病危险.

简介：目的探讨血管紧张素转换酶基因（ACE）16内含子的插入／缺失（I／D）、血管紧张素Ⅱ受体1型基因（AGTR1）1166A／C、醛固酮合成酶基因（CYP11B2）-344C／T、心脏糜蛋白酶A基因（CMA）-1903A／G、肿瘤坏死因子α基因（TNFα）-308G／A和G蛋白B3亚单位基因（GNB3）825C／T等多态对HCM临床表型的影响。对象和方法研究对象为在中国医学科学院阜外心血管病医院就诊的93例无血缘关系的HCM病人，82例性别、年龄匹配的健康人作为正常研究对照。设计特异引物，PCR扩增包含ACEI／D、AGTR11166A／C、CYP11B2—344C／T、CMA-1903A／G、GNB3825C／T、TNF-α-308G／A等多态的目的片断，根据PCR产物的长度或PCR产物限制性酶切后的长度来判定上述多态。结果4.3％的HCM患者携带CMA-1903AA基因型，其发病（65．5±7．9岁，n=4）晚于携带AG（37，3±12，5岁，n=36，P〈0．01）和GG（40.1±15．3岁，n=53，P〈0．01）基因型的HCM患者。ACEI／D、AGTRI1166A／C、CYP11B2—344C／T、GNB3825C／T、TNF—α-308G／A等多态不影响HCM表型。结论携带CMA-1903AA基因型的HCM患者发病明显晚于AG和GG基因型的患者，可能AA基因型具有保护作用。

简介：目的了解血清学标志阴性急性病毒性肝炎中的戊型肝炎病毒核酸（HEVRNA）检出率和部分核苷酸序列。方法采用异硫氰酸胍一步法提取HEVRNA，然后进行逆转录套式聚合链反应（RT-nPCR）扩增。并用直接测序法对部分HEVRNA逆转录PCR产物进行孩苷酸序列测定。结果18例血清学标志阴性的急性肝炎病人血清中，HEVRNA阳性7例，为38．9％（7／18），序列测定85．7％（6／7）为典型中国株，并检出1例变异株。结论在血清学标志阴性病毒性肝炎中，还应进行RNA检测，以排除已知病毒，发现变异株。

简介：目的探讨心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(Cardiacmyosinbindingproteinc,MYBPC3)18443A/G多态对肥厚型心肌病(Hypertrophiccardiomyopathy,HCM)临床表型的影响.方法研究对象为在中国医学科学院阜外心血管病医院就诊的100例无血缘关系的HCM病人,120例性别、年龄匹配的健康人作为正常研究对照.设计特异引物,采用PCR扩增和直接测序法对MYB-PC318443A/G进行基因分型.结果携带MYBPC318443GG基因型的HCM患者肥厚心肌的厚度(24.3±7.3)mm大于携带AG基因型(20.0±5.3)mm(P<0.01)和AA基因型(17.4±2.8)mm(P<0.01)的HCM患者.未发现该多态与发病年龄、晕厥、心电图变化、左室舒张末平均内径、左房舒张末平均内径、收缩期二尖瓣叶前向运动等其他临床表型相关.结论MYBPC3不仅是HCM的主要致病基因,而且可能是影响心肌肥厚程度的修饰基因.

简介：患者，男，36岁，口渴、多饮、多尿、消瘦6年，查空腹血糖及餐后2小时血糖高，空腹及餐后2小时C肽均在0．5-0．6ng／ml，IAA阳性，诊断为“1型糖尿病”。多次因糖尿病酮症和酮症酸中毒人院治疗，无长期应用糖皮质激素史。初始治疗给予普通胰岛素，因过

简介：胃轻瘫综合征是糖尿病患者常见的并发症，以胃排空明显延缓而无上消化道器质性损害为特征，其发病机制尚不十分清楚。我们应用硝酸还原酶法，测定2型糖尿病胃轻瘫患者的血清NO含量，同时动态监测其消化间期和消化期体表胃电变化规律，以探讨NO在糖尿病胃轻瘫发病机制中的作用。

简介：早在20世纪60年代末期，Perley等发现，即使在相同的血糖浓度下，口服葡萄糖后刺激胰腺8细胞分泌的胰岛素多于静脉给予葡萄糖后分泌的胰岛素。这提示肠道可能释放对胰岛素分泌具有调节作用的因子。直到近年才发现并命名该因子，称之为肠促胰岛素激素（incretin）。它包括葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（glucose-dependentinsulinotropicpeptide,GIP）和胰高血糖素样肽-1（glucagon-likepeptide-1,GLP-1）。