简介：低钾性周期性麻痹是一种常见的神经肌肉病，以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征，发作时伴有血清钾含量的改变。常在食用大量碳水化合物、过度利尿、过劳、受凉、感染等条件下发病。起病较急，常于睡眠中发病，瘫痪多从下肢开始，两侧基本对称，先近端后远端出现无力，随后上肢也受累。神志清，大多无意识障碍。现将2004～2007年我院收治的突发肢体痿软无力低血钾患者32例报告如下。

简介：目的探讨心电图对低血钾的临床诊断价值。方法对于175例低血钾患者的心电图与血清钾浓度进行回顾性对照分析。结果心电图诊断低钾血症准确率为89.1%,优于血清钾测定（68.0%）。血清钾高低与心电图改变程度并不绝对一致,但心电图低血钾改变发生率和室性心律失常发生率与血清钾浓度均呈负相关（rs=-0.54,P〈0.01）,随血钾浓度的降低而递增。结论心电图对低血钾改变的反映比血清钾测定更准确,可作为诊断低血钾,判定其严重程度和观察疗效的重要指标。

简介：目的观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）的影响。方法成年雄性SD大鼠（180~200g）随机分为正常组、假手术组、心衰组和比索洛尔干预组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型。术后8周,比索洛尔干预组给予比索洛尔（1mg/kg,1次/日）灌胃,干预4周后,检测血流动力学及脑钠肽（BNP）以评价心功能。急性酶解法分离大鼠左室心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito电流,并绘制I-V曲线及激活、失活、恢复曲线。结果心衰组与假手术组大鼠比较,心功能明显下降,QTc间期明显延长（198.52±3.90msvs.163.23±4.15ms,P〈0.01）,Ito电流密度在-20mV~＋90mV明显减小（P〈0.05）,其失活过程延迟（V1/2：-34.60±0.40mVvs.-38.40±0.46mV;k：5.92±0.35vs.7.78±0.41,P〈0.05）,激活曲线及恢复曲线无明显变化。比索洛尔干预可明显改善心功能,缩短QTc（180.32±5.43msvs.198.52±3.90ms,P〈0.01）,增加Ito电流密度,改善失活过程（V1/2：-38.62±0.37mVvs.-34.60±0.40mV;k：6.7±0.3vs.5.92±0.35,P〈0.05）。结论比索洛尔干预可改善慢性心衰大鼠的心功能,增加Ito电流密度。

简介：目的研究利多卡因对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响，探讨局麻药毒性反应中利多卡因导致心率变慢是否与抑制Ⅰk1有关。方法酶消化法急性分离大鼠心室肌细胞，采用全细胞膜片钳技术，记录不同浓度利多卡因对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响并做出浓度效应曲线，求得其半数抑制浓度。结果保持电压-40mV，钳制电压-120mV条件下，局麻药毒性反应浓度的利多卡因100μmol／L使Ⅰk1的电流幅值降低（21、1±7．4）％（P〈0．05），但不改变Ⅰk1翻转电压以及电流-电压曲线的形状；冲洗后，Ⅰk1能够完全恢复。500，1000，5000μmol／L的利多卡因抑制Ⅰk1电流呈浓度依赖性，电流抑制率分别为（32．4±5．7）％，（71、8±8．9）％，（84．5±4．9）％，其IC50为1426．4μmol／L。结论局麻药毒性反应中，利多卡因呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞Ⅰk1可能延长动作电位时程导致心率变慢。

简介：目的鉴定HERG钾通道的相互作用蛋白,并进一步研究该相互作用蛋白对HERG钾通道的功能调控。方法（1）应用酵母双杂交技术,构建含有HERG氨基末端的诱饵载体,将转染有诱饵载体的酵母菌AH109与预转染有人类cDNA文库的Y187酵母菌进行双杂交,初步筛选出HERG的相互作用蛋白;（2）应用免疫共沉淀技术进一步验证酵母双杂交所筛选蛋白与HERG之间的相互作用;（3）GSTpull-down分析：应用GST-HERGT-NT融合蛋白和谷光苷肽-琼脂糖4B小球从大鼠心肌裂解物中沉淀蛋白质,应用抗PTPN12抗体对沉淀物进行WesternBlot分析;（4）免疫荧光组织化学分析：应用抗PTPN12和抗HERG的抗体和荧光标记二抗显示PTPN12及HERG的亚细胞定位,应用激光共聚焦显微镜观察。结果（1）酵母双杂交筛选发现蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型12（Proteintyrosinephosphatasenonreceptortype12,PTPN12）与HERG氨基末端存在相互作用;（2）免疫共沉淀分析发现抗HERG的抗体能够沉淀HERG和PTPN12复合物;（3）GSTpull-down分析发现GST-HERG-NT能够将PTPN12沉淀,而GST蛋白则不能沉淀PTPN12;（4）免疫荧光组织化学分析发现PTPN12和HERG两个蛋白共定位的地方主要出现在细胞膜。结论PTPN12与HERG氨基末端相互作用,这一发现将有助于更加透彻地理解HERG通道特性多样性的分子基础和LQTS的发病机理。

简介：目的研究索他洛尔对豚鼠乳头状肌动作电位(AP)和单个心室肌细胞延迟整流钾电流的作用及索他洛尔致心律失常的可能机制.方法用标准微电极技术和全细胞膜片钳技术,分别测定豚鼠乳头状肌AP和单个心室肌细胞离子电流.结果在索他洛尔浓度为100μmol/L时可明显延长APD,使APD20和APD90分别延长13.33%和1971%.且该作用随BCL增加而增加,呈现出逆频率依赖性特点.在单个心室肌细胞的实验中100μmol/L索他洛尔仅对IKr有阻滞作用,使IKr及IKr,tail,的幅值从(068±0.27)pA/pF和(094±0.30)pA/pF降至(0.47±0.18)pA/pF和(0.60±0.32)pA/pF;且此作用也呈逆频率依赖性.结论索他洛尔对心肌电生理的逆频率依赖性的作用特性可能是其诱发尖端扭转性室速(TdP)等心律失常的机制之一.

简介：幽门螺杆菌（helicobacterpyloti，Hp）感染是消化性溃疡发病的重要致病因子，与慢性胃炎、胃癌关系密切，根除Hp在治疗上述疾病中有重要意义。我国属发展中国家，Hp感染率为（63．9±4．3）％，属世界上高感染地区。

简介：目的观察静脉注射门冬氨酸钾镁、胺碘酮急诊转复阵发心房颤动的近期疗效及副作用．方法：将63例48小时内出现阵发心房颤动的患者随机分为治疗组性33例，对照组为30例．治疗组予门冬氨酸钾镁、胺碘酮和常规治疗，对照组予西地兰和常规治疗．观察患者24小时内，转复窦性心律情况、心室率变化及副作用．结果：治疗组转复成功率81．8%，明显高于对照组36．7%(P<0．01)。两组未出现死亡，治疗组未能转复窦性心律者，心室率低于100次／min的比例高于对照组．治疗组出现4例窦性心动过缓，2例低血压，1例上腹部不适感，减慢滴速或临时停药后恢复正常。结论：门冬氨酸钾镁、胺碘酮合用治疗阵发性心房颤动转复率高，副作用少，是急诊科较理想的治疗方法．