简介：目的探讨慢性充血性心力衰竭患者外周血淋巴细胞β-肾上腺素受体密度的变化规律。方法采用密度梯度离心法分离112例心衰患者及41例正常人单个核细胞(含90％淋巴细胞)，制备淋巴细胞膜，进行受体结合分析，求得平衡解离常数Kd和最大结合量Bmax。受体密度以Bmax表示。结果心衰组β-受体密度较对照组明显下降(P<0．01)。心功能Ⅱ级患者β-受体密度明显低于正常对照组(P<0．01)，重度心衰心功能Ⅲ、Ⅳ级患者β-受体密度下调更明显(P<0．01)。冠心病与扩张型心肌病两组之间Bmax无显著性差异(P=0．99)。心衰患者中，美托洛尔治疗组β-受体密度明显高于非β-受体阻滞剂治疗组(P<0．05)，卡维地洛治疗组β-受体密度与非β-受体阻滞剂治疗组无显著性差异(P=0．40)。结论心衰时出现了外周血淋巴细胞β-受体密度下调的现象。心衰时外周血淋巴细胞β-受体密度下调与病因无关，下调的幅度与心衰严重程度有关。应用美托洛尔能明显上调β-受体密度。

简介：目的探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血清中CA125和肿瘤坏死因子α(TNFα)的浓度与心功能和心脏扩大的关系.方法102例心力衰竭患者根据纽约心脏病学会心功能分级标准分为心功能Ⅱ-Ⅳ级组,根据超声心动图检查结果分为左室常大组(左室舒张末期容积≤55mm)和左室扩大组(左室舒张末期容积>55mm).用酶联免疫吸附测定法测定CA125和TNFα的血清浓度,并选20名正常人作为对照.结果CHF患者CA125和TNFα的浓度明显高于正常对照组(P<0.05-0.01).心功能Ⅲ、Ⅳ级的血清浓度高于Ⅱ级（P<0.01)。左室扩大组较左室常大组CA125和TNFα的血清浓度显著升高（P<0.01),CA125和TNFα的血清浓度与心力衰竭患者的心脏扩大呈正相关（r=0.621及0.54,P<0.05)。结论CHF患者血清中CA125和TNFα的血清浓度升高，升高水平与CHF患者心脏扩大呈正相关。

简介：目的通过对具有心脏再同步化治疗除颤器(CRT-D)植入适应症的患者进行CRTD植入治疗,从而分析研究CRTD对慢性严重充血性心力衰竭伴致死性心律失常的患者的疗效。方法对2005年10月至2010年5月我科收治的慢性严重充血性心力衰竭伴致死性心律失常的病例12例,其中缺血性心肌病7例,扩张性心肌病5例,均按照心力衰竭治疗指南使用最佳药物治疗方案,反复治疗后疗效不佳,并伴致死性心律失常,符合CRTD植入适应征,植入CRTD。结果所有患者植入手术均获成功。术后随访3～43个月。所有患者同时按照心力衰竭治疗指南使用与术前相同的最佳药物治疗心衰,所有患者心功能分级从术前Ⅲ-Ⅳ级改善为术后Ⅰ-Ⅲ级;运动耐量、LVEF(%)较术前明显提高;LVEDD较术前有所减少。未发生恶性心律失常所致猝死。结论CRTD能改善心力衰竭患者的心功能及生活质量等,可以使患者长期获益,并且可以通过预防心衰患者恶性心律失常,从而减少死亡率。

简介：目的分析慢性心力衰竭（chronicheartfailure,CHF）患者高敏肌钙蛋白T（high-sensitivitycardiactroponinT,hs-cTnT）、半乳凝集素-3、超敏C反应蛋白（hypersensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP）、贫血改变及其相关性。方法选取本院90例CHF患者,其NYHA分级为Ⅱ~Ⅳ级。对90例CHF患者的血清hs-cTnT、半乳凝集素-3、hs-CRP及血红蛋白水平进行检测,并进行相关性分析。结果NYHA分级Ⅳ组患者的hs-cTnT、半乳凝集素-3、hs-CRP水平及贫血发生率最高,其次是Ⅲ级组,而Ⅱ级组最低;三组组间比较,差异有统计学意义（均P〈0.05）。hs-cTnT与半乳凝集素-3、hs-CRP水平密切相关,且血红蛋白水平与半乳凝集素-3、hs-CRP水平亦密切相关（均P〈0.05）。多元线性回归分析结果显示,hs-cTnT与hs-CRP水平呈正相关,而血红蛋白与半乳凝集素-3呈负相关（均P〈0.05）。结论对心功能分级较高的CHF患者,其hs-cTnT、半乳凝集素-3、hs-CRP水平及贫血发生率较高,并且心肌损伤与贫血可能与CHF患者心力衰竭炎症密切相关。

简介：目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。

简介：目的观察促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及对活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cleavedCaspase-3）蛋白表达的影响。方法将36只雄性成年SD大鼠随机分为3组,分别为假手术（Sham）组（n=12）、EPO组（n=12）和对照（Control）组（n=12）;其中EPO组和Control组大鼠使用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭模型,术后第8周EPO组经腹腔注射3000U/kgEPO,3次/周,连续4周;Sham组、Control组经腹腔注射等量等次0.9%氯化钠溶液。术后第4周、8周、12周行超声心动图检测大鼠心功能。术后第12周末全部大鼠禁食24h后处死,取心肌组织切片采用苏木精-伊红（HE）染色法观察心肌组织细胞形态,采用Tunel法观察心肌细胞凋亡及计算凋亡指数（apoptosisindex,AI）;采用Westernblot法检测心肌cleavedCaspase-3蛋白表达情况。结果超声心动图结果显示,造模大鼠术后第4周时出现心室肥厚,术后第8周时出现左心室射血功能减退;EPO组干预4周后较Control组左心室射血分数（leftventricularejectionfraction,LVEF）明显升高（P〈0.05）,收缩末期室间隔厚度（IVSs）、收缩末期左心室后壁厚度（LVPWs）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）、舒张末期左心室后壁厚度（LVPWd）明显降低（P〈0.05）。EPO组AI相比Control组显著降低（23.87%±1.45%vs.35.58%±2.81%,P〈0.01）;与Sham组比较,Control组cleavedCaspase-3OD值明显增加（0.3145±0.0308vs.0.9007±0.0339,P〈0.01）;与EPO组相比,Control组减少（0.4893±0.0683vs.0.9007±0.0339,P〈0.01）,差异均有统计学意义。结论EPO可明显改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,减少心肌细胞凋亡,对心肌具有保护作用,其机制可能与下调凋亡相关蛋白cleavedCaspase-3蛋白表达相关。

简介：1研究背景1967年，Yasargil等首先采用颞浅动脉-大脑中动脉旁路移植术治疗缺血性脑血管病的方法［1］，以颅外-颅内动脉旁路移植术（extracranial-intracranialarterybypass，EIAB）为代表的血运重建术作为缺血性脑血管病的治疗手段曾风靡一时。1985年，新英格兰医学杂志发表了前瞻性、国际多中心、随机、对照临床试验的结论--EIAB并不能降低缺血性卒中的发生率［2］。短时间内，EIAB治疗脑缺血的病例数急剧减少，但部分学者始终未放弃对此的研究。进入21世纪后，由于精确定量评价脑血流动力学方法的出现，对1985年的临床试验结论进行重新评价的呼声不断，北美国家和日本已经开始了多中心前瞻性研究工作［3-4］。