简介:目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后(CI/RP)神经调节蛋白1(NRG-1)和存活素(Survivin)的表达规律及阿司匹林对其表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠60只,将其随机分为阿司匹林组和对照组,每组30只。每组按再灌注时间分为6、24h及3、5、7d亚组,每个亚组6只大鼠。采用线栓法制作大脑中动脉阻塞(2h)模型。阿司匹林组于再灌注后即刻及每日清晨腹腔注射阿司匹林(80mg/kg,溶解于1.5ml的10%L-赖氨酸等渗盐水溶液中)1次。对照组在相同时间点注射10%L-赖氨酸1.5ml。观察再灌注后不同时间大鼠神经功能缺损评分及NRG-1、存活素的表达。结果①再灌注后24h,3、5、7d神经功能缺损评分,阿司匹林组分别为1.47±0.11、1.22±0.08、0.85±0.15、0.59±0.12,对照组为1.87±0.18、1.45±0.14、1.05±0.08、0.75±0.15,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。②CI/RP后各时间点阿司匹林组和对照组大鼠梗死侧神经元的细胞核及细胞质均有NRG-1和存活素的表达。梗死中心区两种阳性细胞表达数在再灌注后6h最多,随后逐渐减少,7d最少;梗死...
简介:目的探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)稳定表达对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响及可能机制。方法采用结扎冠脉左前降支45min,再灌注3h的方法,构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分为假手术组(Sham)、心肌缺血/再灌注组(MI/R)、HIF-1α活化剂DMOG+心肌缺血/再灌注组(D+MI/R)、HIF-1α抑制剂YC-1+心肌缺血,再灌注组(YC-1+MI/R),采用全自动生化分析仪测定血清心肌酶(CK—MB,LDH)活性,Westernblot检测心脏组织HIF-1α蛋白表达,Evensblue/Trc染色测定心肌梗死面积,TUNEL染色及Caspase-3、8、9活性测定心肌细胞凋亡。结果①与MI/R组相比,D+MI/R组的HIF-1α蛋白表达量增加约4.6倍(P〈0.01),心肌酶CK—MB、LDH的活性降低(P〈0.05),心肌梗死面积减小(P〈0.05),并且心肌组织的病理损伤减轻。②D+MI/R组心肌细胞凋亡率为(9.7±0.98)%,明显低于MI/R组的(23.5±1.5)%(P〈0.05),且部分逆转了缺血再灌注后心肌组织Caspase-9和Caspase-3的活性升高(P〈0.05)。结论HIF-1α稳定表达可抑制线粒体途径介导的心肌细胞凋亡,从而发挥对缺血再灌注损伤的心脏保护效应。
简介:目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)含量的变化及其意义。方法采用ELISA法测定23例AMI患者、33例稳定型心绞痛患者(SAP)、27例不稳定型心绞痛患者(UAP)和30名健康查体者的血清HMGB1含量,并测定血清高敏C-反应蛋白(hs—CRP)。结果与对照组相比,SAP组、UAP组和AMI组血清HMGB1和hs—CRP水平均显著升高(P〈0.01),而UAP组和AMI组显著高于SAP组(P〈0.01),AMI组显著高于SAP组(P〈0.01),表明冠心病患者病情越重,血清HMGB1和hs—CRP升高越明显(均P〈0.01),且UAP、SAP和AMI组血清HMGB1和hs—CRP均分别呈正相关(r=0.4532、0.3247、0.4557,均P〈0.05)。结论血清HMGB1可能参与了AMI的发生发展过程,可用于冠心病患者严重程度的判断。
简介:目的研究糖化血红蛋白A1c(glycosylatedhemoglobinA1c,GHbA1c)和高敏C反应蛋白(highsensitivityreactiveproteinC,hsCRP)与原发性高血压患者颈动脉粥样硬化程度的关系。方法对152例原发性高血压3级患者进行颈动脉超声检查,并检测GHbA1c和hsCRP。按不同颈动脉超声结果分组后比较各组的GHbA1c和hsCRP乘积。结果颈动脉超声检查结果合并颈动脉内膜增厚,尤其合并颈动脉斑块形成的原发性高血压患者血清hsCRP和HbA1c的乘积显著高于无颈动脉内膜增厚患者(F=8.893,P=0.001):血清hsCRP和HbA1c的乘积与原发性高血压患者颈动脉粥样硬化(IMT增厚或斑块形成)呈正相关(r=0.459。P=0.001)。结论糖耐量异常和炎症反应的联合作用,加重了原发性高血压患者动脉粥样硬化的程度。
简介:BackgroundInpatientswithacutecoronarysyndrome(ACS),loweradmissionsystolicbloodpressure(SBP)levelsinferaworseprognosis.However,thepredictivepotentialofadmissionSBPon1-yearmortalityhasnotfullyelucidatedinpatientswithnon-ST-segmentelevationACS(NSTEACS).MethodsWeenrolled1325patientstoinvestigatetheassociationbetweenadmissionSBPinpatientshospitalizedforNSTEACS.WeanalyzedtheassociationbetweenadmissionSBPand1-yearmortality.AdmissionSBPwascategorizedaslow(<110mmHg),normal(110-140mmHg),high(141-160mmHg),andveryhigh(>160mmHg).ResultsComparedwithpatientswithnormaladmissionSBP,thosewithlowSBPhadasignificantlyincreasedhazardratios(HRs)for1-yearmortalityof3.03(P<0.05),whilepatientswithhighandveryhighadmissionSBPhadnosignificantlyincreasedHRsfor1-yearmortality.ConclusionLowadmissionSBP,butnotelevatedadmissionSBP,isastrongindependentpredictorof1-yearmortalityinpatientswithNSTEACS.
简介:BackgroundIt'sestablishedthatLectin-likeoxidizedlow-densitylipoproteinreceptor-1(LOX-1)isinvolvedinintimalhyperplasiaafterballooninjury.Therecentevidencealsosuggeststhatvalsartanhasanantiatheroscleticeffect.Inthisstudy,theexpressionofLOX-1andtheeffectofvalsartanonitsexpressionwasinvestigatedinrataortaafterballooninjury.MethodsRatmodelofaorticendothelialdenudationwasinducedby2Fballooncatheter.Ratswererandomlydividedintothreegroups:control,operationandvalsartantreatment.Theaortictissuesweretakenfromratsineachgroupondays14and28aftersurgery.ThethicknessofvascularwallwasmeasuredwithHEstain,LOX-1mRNAandproteinweredeterminedbyreversetranscription-polymersechainreaction(RT-PCR)andimmunohistochemistry,respectively.ResultsComparedwiththecontrolgroup,significantintimalthickeningwasobservedatday14and28afterinjury.Comparedwiththeoperationgroup,intimalthicknessofeachtimepointwassignificantlydecreasedinvalsartantreatmentgroup.Atday14and28afterballooninjury,theexpressionlevelsofLOX-1mRNAandproteinweresignificantlyincreased,andweregreatlydecreasedaftervalsartantreatment.ConclusionsTheexpressionofLOX-1isincreasedafterendothelialinjury.Valsartaninhibitsaorticintimalthickeninginducedbyendothelialdenudation,whichisassociatedwiththedownregulationofLOX-1expression.
简介:目的探讨抑制Twf1基因表达对高糖诱导的心肌细胞增殖、凋亡及NF-κB信号的影响。方法高糖刺激H9c2细胞,将H9c2细胞分为对照组(5.5mmol/L的葡萄糖处理细胞)、NC组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用5.5mmol/L的葡萄糖刺激细胞)、高糖组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)和Twf1-siRNA组(瞬时转染干扰Twf1表达的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)。Westernblotting检测蛋白表达,CCK8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS含量。结果高糖可引起H9c2细胞Twf1表达升高,转染Twf1-siRNA后H9c2细胞Twf1的表达明显降低;高糖组细胞活力低于NC组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);Twf1-siRNA组的细胞活力高于高糖组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制H9c2细胞Twf1基因表达可逆转高糖诱导的细胞活力降低及凋亡的增加,其机制可能与细胞内ROS含量降低及NF-κB信号下调有关。
简介:本文对2003年1月~10月,我院220例患者临床按照冠脉供血不良治疗后复检心电图检查的观察,探讨Tv1>Tv6综合征对冠状动脉机能不全的诊断价值.
简介:目的探讨洛伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞ABCA1蛋白表达的影响。方法选取急性冠脉综合征患者21例,密度梯度法分离外周血单核细胞。洛伐他汀分别在同一浓度(10p,mol/L)、不同时间(0、6、12、24h),同一时间(24h)、不同浓度(0、1、10、100p,mol/L)条件下与单核细胞在细胞培养箱中孵育,孵育结束后用流式细胞技术检测外周血单核细胞ABCA1蛋白。结果与对照组比,洛伐他汀作用单核细胞后,ABCA1蛋白表达无明显变化(P〉0.05)。结论洛伐他汀不能诱导ABCA1蛋白表达增加,其升高高密度脂蛋白(HDL)的机制可能与ABCA1蛋白无关。
简介:目的研究血浆sTNFR1浓度联合GRACE评分评估急性冠脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)患者预后的临床价值。方法以深圳市孙逸仙心血管医院2012年6月至2015年12月收治的200例ACS患者为研究对象,200名正常人群作为对照。检测ACS(观察组)以及正常人群(对照组)血浆sTNFR1浓度,对ACS患者以及正常人群进行GRACE评分,记录患者主要不良心血管事件发生情况,确定血浆sTNFR1浓度联合GRACE评分评估ACS患者预后的临床价值。结果ACS患者血浆sTNFR1浓度高于正常人群,差异有统计学意义[(429.56±98.73)pg/mLvs.(274.19±47.64)pg/mL,P=0.004]。ACS患者中低危组43例、中危组65例、高危组92例,其主要不良心血管事件发生率分别为13.95%、24.62%、36.96%。GRACE评分、血浆sTNFR1浓度、联合使用GRACE评分和血浆sTNFR1浓度预测ACS患者远期死亡的受试者工作特征曲线下面积(AUC)分别为0.857、0.739、0.936。结论血浆sTNFR1浓度是影响ACS预后的独立危险因素之一,血浆sTNFR1浓度联合GRACE评分可以有效提高评估ACS患者预后的能力。
简介:目的探讨载脂蛋白A1(apolipoproteinA1,ApoA1)/载脂蛋白B(apolipoproteinB,ApoB)比值与冠状动脉狭窄严重程度的关系。方法应用冠脉造影技术将120例患者分2组:冠心病组与对照组。测定ApoA1和ApoB,并计算出比值,探讨其与冠脉病变记分(css)00关系。结果冠心病组ApoA1/ApoB比值明显低于对照组(P〈0.01),ApoA1/ApoB比值与CSS呈负相关(P〈0.05).结论ApoA1/ApoB比值与冠状动脉狭窄严重程度呈负相关。
简介:患者女性,60岁。因风湿性心脏病20余年,心悸、胸闷入院。查体:血压135/83mmHg,心前区稍隆起,心尖搏动弥散,心浊音界向左下扩大,节律不齐,二尖瓣可闻及舒张期隆隆样杂音。查胸片示:心脏增大。临床诊断:风湿性心脏病,二尖瓣狭窄。查心电图(图略)示:P波为窦性P波其后跟随一个提前出现P′-QRS—T波群,P′波与窦性P波不同,QRS波群为室上性,其后连续3个P′-P′间距为0.18s,频率为333次/分,再其后P波消失,代之以大小不等、形态不同的“f”波,频率为4207欠/分。R—R间距不等,为心房纤颤(Af)。心电图诊断:①窦性心律;②房性期前收缩(PAS);③短阵房件心动讨凉伴Af。
简介:目的:探讨血清自细胞介素(IL)-1β、IL--6水平对冠心病发病和严重度的预测作用。方法:70例冠心病患者,按临床诊断分为2组:急性冠脉综合症组32例和稳定型心绞痛组38例,另有对照组患者30例。ELISA检测各组患者血清中IL--1β、IL--6水平,并比较各组间的差异。冠脉造影术对冠脉病变进行Gensini评分,并了解其与血清中IL-1β、IL--6水平的相关性。结果:冠心病患者血清中的IL-1β、IL-6水平显著高于正常对照组(P〈O.05);在冠心病组内,急性冠脉综合症组的血清IL-6水平显著高于稳定型心绞痛患者(P〈0.05)。冠脉病变Gensini评分与血清中IL-6水平呈正相关(r=0.358,P〈0.05)。结论:IL-1β、IL-6可能参与了冠状动脉粥样硬化的发生和发展过程,其血清水平可能是冠状动脉粥样硬化的-个炎性标志。