简介:目的了解小肠闭锁肠壁平滑肌病理变化特征及病变肠段范围,探讨小肠闭锁术后发生肠动力功能障碍的可能机制,为小肠闭锁手术切除肠管范围提供参考依据。方法先天性小肠闭锁手术切除小肠标本15例,采用免疫组织化学SP法检测肠壁S-100蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达情况,并以6例相同年龄,死于与肠道或神经系统无关疾病的足月新生儿尸检小肠标本为对照组,观察小肠闭锁两端肠壁平滑肌病理改变及其分布范围。结果闭锁近端肠壁S-100蛋白和α-SMA阳性表达明显低于对照组,环肌层明显肥厚;随着远离闭锁盲端,肌层内S-100和α-SMA阳性染色数量或强度逐渐增多或增强,环肌层肥厚程度逐渐减轻。闭锁近端14cm处、远端4cm处病变总体上趋于正常。3例闭锁近端2cm处肠壁环肌层散在分布片灶状、限局性平滑肌空泡样变性,呈α-SMA染色阴性,空泡样变处环肌层变薄。结论小肠闭锁与肠动力密切相关的肠壁平滑肌存在明显的病理性改变,平滑肌空泡样变可能是肠平滑肌进一步严重损害的早期表现,这些变化是小肠闭锁术后发生肠道动力功能障碍的原因之一。手术时在患儿小肠长度允许的情况下,切除闭锁近端肠管14cm以上,而远端肠管切除4cm,可减少或避免术后肠动力功能障碍的发生。
简介:目的探讨“脊背六法”在痉挛型脑性瘫痪(简称脑瘫)患儿康复中降低脊背部肌张力的作用。方法将60例痉挛型脑瘫患儿按随机数字表法分为观察组和对照组。观察组选用肢体按摩加“脊背六法”,对照组仅用肢体按摩,两组均结合现代康复技术,3个疗程(3个月)后观察两组患儿脊背部肌张力变化情况。结果两组患儿经1,2个疗程的治疗后,在降低脊背部肌张力的时间与疗效上.观察组明显优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。而在3个疗程后,两组患儿脊背部肌张力的差异无统计学意义(P〉0.05)。结论在脑瘫患儿的临床康复中应用“脊背六法”,可在短时间内有效降低患儿脊背部肌张力,缩短康复疗程,提高康复疗效。
简介:由复旦大学附属儿科医院主办的国家级继续医学教育项目"杜氏肌营养不良转化医学和康复护理上海国际研讨会",将于2013年10月20~21日举办。本次研讨会邀请美国卡罗莱纳医疗中心、日本国立精神神经医疗研究中心医院杜氏肌营养不良诊疗团队授课,会议主题涉及杜氏型肌营养不良患儿的激素治疗,呼吸和心功能的监测,康复护理,营养,
简介:由复旦大学附属儿科医院主办的国家级继续医学教育项目“杜氏肌营养不良转化医学和康复护理上海国际研讨会”,将于2013年10月20-21日举办。本次研讨会邀请美国卡罗莱纳医疗中心、日本国立精神神经医疗研究中心医院杜氏肌营养不良诊疗团队授课,会议主题涉及杜氏型肌营养不良患儿的激素治疗,呼吸和心功能的监测,康复护理,营养,遗传咨询,外显子跳跃治疗,国际患者注册登记等。授予I类学分10分。会议地点:复旦大学附属儿科医院(上海市闵行区万源路399号)5号楼报告厅。本次研讨会收取注册费800元,包括午餐和资料费。住宿统一安排,费用自理。
简介:目的探讨直肠盲袋肌鞘内拖出一期治疗男性新生儿先天性高位肛门闭锁尿道瘘的临床应用价值.方法回顾性分析获得随访的87例行直肠盲袋肌鞘内拖出术患儿的临床资料(为A组),并与48例行Pena手术治疗的男婴无肛尿道瘘患儿比较(为B组),评价两组患儿术后排尿功能、肛门功能及排便控制功能.结果①直肠盲袋肌鞘内拖出术患儿术后出现尿线异常(15/87,17.24%)、尿滴沥(9/87,10.34%)、尿道狭窄(28/87,32.18%)、尿道瘘(2/87,2.3%)、尿道憩室(5/87,5.75%)、膀胱充盈量、残余尿、膀胱输尿管反流(7/87,8.05%)、输尿管扩张(4/87,4.6%)、肾积水(3/87,3.45%);Pena手术患儿术后出现尿线异常(5/48,10.42%)、尿滴沥(4/48,8.33%)、尿道狭窄(15/48,31.25%)、尿道瘘(1/48,2.08%)、尿道憩室(2/48,4.17%)、膀胱充盈量、残余尿、膀胱输尿管反流(2/48,4.17%)、输尿管扩张(2/48,4.17%)、肾积水(1/48,2.08%).两组术后各并发症比较,差异无统计学意义(P值均>0.05).②直肠盲袋肌鞘内拖出(A组)与Pena手术(B组)在排便次数、便失禁,有无污粪,排便控制能力,辨别稀便和气体的能力,术后肛门功能、直肠肛门狭窄、直肠黏膜脱垂等指标比较,P值均>0.05,差异无统计学意义.结论直肠盲袋肌鞘内拖出一期治疗男性新生儿先天性高位肛门闭锁尿道瘘,可避免多次手术,有良好的控制排便、排尿功能,可减轻患儿痛苦,提高患儿术后生活质量.
简介:目的对新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)第二信使蛋白激酶C(PKC)和1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)及c-fos基因蛋白表达的关系进行研究.方法生后7d龄Wistar大鼠采用结扎右侧颈总动脉后放入含5%氧气和95%氮气的密闭容器20min的方法制作HIE模型,分别于造模后0,4,12,24,48,72h及7,14,21d留取标本.对照组只做假手术,时间点与HIE组一致.PKC蛋白定量采用Lowry法,活性测定采用γ-32P催化活性测定法.IP3测定采用放射受体竞争结合法,c-fos基因蛋白表达采用免疫组织化学染色法.结果与对照组比,HIE新生鼠脑皮质、海马神经细胞膜PKC活性降低(P<0.05或0.01),脑皮质神经细胞胞浆PKC活性升高(P<0.01),海马神经细胞胞浆PKC活性变化不大;动态观察PKC活性显示上述改变在造模后72h内明显,并持续到14d,造模后21d基本恢复正常.与此同时,脑皮质、海马神经细胞IP3含量降低,丘脑IP3含量升高,以上改变在14d基本恢复正常.新生鼠HIE造模后即刻脑组织各部即有不同程度的c-fos表达,且于缺氧缺血后4h达高峰,以后强度逐渐降低,并持续至72h.脑皮质c-fos表达以Ⅱ-Ⅴ层明显,海马以CA1和DG区明显,CA3区也有表达,丘脑c-fos表达稍有增加.结论HIE诱导第二信使PKC及IP3发生变化,缺氧缺血激活的PKC可调节c-fos基因表达,持续的PKC活性降低及c-fos基因蛋白表达参与神经细胞损伤过程.