简介:目的研究CIC-2、CIC-3氯通道在氯化锂一匹罗卡品大鼠慢性癫痫模型中分布和表达的变化,探讨其在癫痫发作病理机制中的作用。方法Wistar大鼠采用随机数字表法分成致痫组(60只)与对照组(20只),其中致痫组根据处死及处理时间又分为24h组、14d组与30d组,每组20只。致痫组复制氯化锂-匹罗卡品大鼠慢性癫痫模型,在发作后24h、14d、30d时,分别予以:(1)免疫组化染色,观察CIC-2、C1C-3氯通道蛋白在海马表达的分布情况及其致痫后不同时点的吸光度似)值的变化;(2)RT—PCR,观察C1C-2、C1C-3氯通道mRNA在致痫后不同时点的变化。结果(1)与对照组比较,致痫后14d至30d,致痫组免疫反应阳性神经元数和A值明显减少和降低,差异有统计学意义(p〈0.05);C1C-2mRNA表达降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。(2)与对照组比较,致痫组致痫后24h,海马CA1、CA3及齿状回各层C1C-3免疫反应阳性神经元数和A值明显增加和升高,差异有统计学意义(P〈O.05);C1C-3氯通道mRNA表达明显增加,差异有统计学意义fK0.05)。结论癫痫慢性期的发作和C1C-2氯通道的减少有关。
简介:目的:探讨金匮肾气丸联合帕罗西汀治疗创伤后应激障碍临床效果。方法:将59例创伤后应激障碍(PTSD)患者应用随机数字表法分为观察组和对照组,其中观察组28例,对照组31例。观察组和对照组均给予盐酸帕罗西汀治疗,观察组在此基础上联合金匮肾气丸治疗。2组在治疗前、治疗后第4周末、第8周末采用创伤后应激障碍检查表(PCL-C)、汉密尔顿焦虑量表17项版(HAMA-17)、汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)进行评定,并收集2组的不良反应发生情况。结果:观察组治疗后PCL总评分低于对照组,差异有统计学意义(F=38.310,P〈0.05)。观察组治疗后PSQI总分均明显低于对照组,差异有统计学意义(F=30.960,F=58.274,均P〈0.05)。观察组治疗后PSQI总评分低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:金匮肾气丸联合帕罗西汀对PTSD患者的核心症状、抑郁、焦虑状态以及睡眠都有较好的改善作用,且安全无不良反应。
简介:目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑内水通道蛋白-9(AQP-9mRNA)表达与脑水肿动态变化的关系,评价依达拉奉的干预作用。方法216只雄性Sprague—Dawley(SD)大鼠随机分为3组:假手术组(A组,6只),生理盐水组(B组,大脑中动脉阻断后6h、12h、24h、48h、72h、5d、7d7个时点,各6只),依达拉奉处理组(C组,同B组),术后即刻予以依达拉奉干预。分别测定脑组织含水量;实时荧光定量PCR(realtimequantitativepolymerasechainreaction,RT—PCR)法检测mRNA表达;用HE染色方法观察病理形态学改变。结果B组大鼠MCAO后脑组织含水量呈上升趋势,48h达高峰,各时点均高于与A组(P〈0.05)。同时,AQP-9mRNA表达量与脑含水量呈相同趋势改变,相关性分析表明AQP-9mRNA表达量(r=0.788,P〈0.05)与脑组织含水量呈正相关。B组与C组相比,各时点脑组织含水量明显下降(P〈0.05);AQP-9mRNA表达显著下调(P〈0.05);组织病理提示脑水肿及神经元损伤程度减轻。结论大鼠脑缺血后脑内AQP-9mRNA表达与脑水肿变化呈正相关,提示AQP-9可能参与大脑中动脉阻断后的脑水肿形成。依达拉奉干预可减少AQP-9mRNA的表达,从而减轻大鼠大脑中动脉阻断后脑水肿,减少神经元坏死,改善神经功能预后。
简介:目的:探讨曲唑酮与帕罗西汀治疗焦虑症患者睡眠障碍的效果。方法:本研究回顾分析2016年1月至2017年12月厦门大学附属福州第二医院收治焦虑症睡眠障碍患者98例的临床资料,随机分为对照组和观察组,每组49例。对照组接受帕罗西汀治疗,观察组接受曲唑酮联合帕罗西汀治疗,比较2组临床疗效。结果:观察组治疗2周、治疗4周和治疗6周后,PSQI量表和HAMA量表评分结果均明显低于对照组(P<0.05)。观察组有效率为95%,对照组有效率为85%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:焦虑症睡眠障碍患者接受曲唑酮联合帕罗西汀治疗,有助于改善其睡眠质量和生命质量,因而临床应用价值较高。
简介:目的:研究度洛西汀联合认知行为干预治疗抑郁症的临床效果。方法:分析2021年1月-2022年6月我院收治的80例抑郁症患者,随机分成两组,各40例。本研究常规组患者配合度洛西汀常规药物治疗方式,实验组患者采用度洛西汀联合认知行为干预治疗模式,对比两组患者HAMD评分,以及自杀意念评分。结果:经护理后,实验组HAMD评分优于常规组(P<0.05);常规组自杀意念评分结果差于实验组(P<0.05)结论:度洛西汀联合认知行为干预治疗抑郁症的临床效果良好,具有临床推广价值。
简介:目的:观察养血清脑颗粒联合盐酸氟西汀治疗卒中后抑郁的疗效。方法:68例卒中后抑郁患者随机分组后分别接受养血清脑颗粒+盐酸氟西汀联合治疗(治疗组)和单纯盐酸氟西汀治疗(对照组),疗程为8周;采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)进行评定。结果:在治疗8周后,治疗组的显效率(48.7%对47.1%)和总有效率(79.4%对76.5%)与对照组相比均无显著差异,HAMD总评分和各项目评分也无显著差异。两组之间的睡眠障碍项目评分在第2周时有显著差异(P〈0.05),焦虑-抑郁情绪和躯体症状2个项目评分在第2周和第4周均有显著差异(P〈0.05)。结论:养血清脑颗粒联合盐酸氟西汀治疗可改善卒中后抑郁的某些症状,优于单用盐酸氟西汀。
简介:目的探讨首发抑郁症患者注意偏倚特点及盐酸氟西汀分散片对其注意偏倚的影响。方法选择30例首发抑郁症患者作为实验组,对实验组治疗8周前后予不同情绪图片刺激的点探测任务测试。选择与实验组性别、年龄及文化程度相匹配的30例健康人作为对照组,比较反应时及注意偏向分的差异。结果实验组平均反应时显著长于正常对照组(F=7.168,P=0.009),经过8周治疗后有明显的缩短(F=5.732,P=0.031),但比正常对照组长(F=5.194,P=0.036);实验组治疗前对负性情绪图片刺激的注意偏向分明显高于对正性刺激的注意偏向分(P=0.001),治疗8周后,该注意偏向分明显降低(P=0.012),但比正常对照组长(P=0.027)。结论抑郁症患者对负性情绪图片存在注意偏倚,盐酸氟西汀分散片对这种偏倚可能具有改善作用。
简介:目的探讨慢性轻度不可预见应激对大鼠海马神经元FAS蛋白表达的影响以及抗抑郁剂(帕罗西汀)的拮抗作用。方法将24只SD雄性大鼠随机均分为正常组、慢性应激模型组、氟西汀治疗组。选用慢性轻度不可预见性应激模型,运用OPEN-FILED(旷野试验)观察大鼠的行为学的变化,TUNEL染色和免疫组织化学技术研究大鼠海马各区的细胞凋亡及FAS蛋白的表达。结果慢性应激抑郁大鼠旷野实验中水平穿越格数、竖立次数、修饰次数有减少中央格停留时间有增加。氟西汀可改善大鼠行为学变。TUNEL染色和免疫组织化学技术结果显示模型组大鼠海马细胞内的细胞凋亡数及FAS蛋白的表达量明显高于对照组组(P〈0.05);氟西汀组大鼠海马细胞内PKA和P-CREB胞凋亡数及FAS蛋白的表达量明显低于模型组(P〈0.05)。结论慢性轻度不可预见性应激可促进大鼠海马神经元内细胞凋亡和FAS蛋白表达水平升高,氟西汀具有一定的拮抗作用。
简介:目的观察艾司西酞普兰治疗老年期抑郁症的疗效和安全性。方法采用随机对照、开放标签设计,103例老年抑郁症患者随机分到艾司西酞普兰治疗组和氟西汀治疗组,治疗8周。汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评估患者疗效,意向治疗分析法(IntenttoTreatAnalysis,ITT)处理研究数据。对中途退出或失访的病例按照末次观察推进法(LastObservationCarriedForward,LOCF)处理缺失值。结果治疗8周脱落率艾司西酞普兰组低于氟西汀组,差异有统计学显著性(21%:41%,χ^2=4.82,P〈0.028);完成8周疗效观察的病例,艾司西酞普兰组有效率为90.3%;氟西汀组有效率86.6%,两组差异无统计学差异(χ^2=1.282,P=0.673);ITT分析显示两组8周时疗效显著性差异,艾司西酞普兰治疗组抑郁和焦虑症状评分改善的时间早于氟西汀组,且不良反应率低于氟西汀组。结论艾司西酞普兰治疗老年抑郁症患者疗效和耐受性均优于氟西汀。
简介:目的分析研究依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗2型老年糖尿病并发急性脑梗死的临床疗效和安全性.方法2010年1月至2011年1月河南省商丘市第一人民医院将68例以往确诊2型糖尿病再并发急性脑梗死的老年患者根据治疗适应证和家属意见分为两组,治疗组(34例)患者接受依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗,对照组(34例)患者仅给予奥扎格雷钠治疗;治疗组34例,其中男21例,女13例;年龄60~81岁,平均67.8岁;既往有糖尿病史3~16年,合并高血压11例,血脂异常9例,冠心病7例.对照组34例,男22例,女12例;年龄60~80岁,平均67.5岁;有糖尿病史3~17年,合并高血压10例,血脂异常7例,冠心病8例,两组均有不同程度肢体瘫痪,且性别、年龄、并发症、病程及病情轻重基本相似,差异无统计学意义,具有可比性(P>0.05).两组患者分别在治疗前,治疗后1、2、3周,采用日常生活能力(ADL)量表、欧洲卒中评分(ESS)等神经心理分析工具对患者的疗效进行评价.计量资料用(x±s)表示,行t检验,以P<0.05为差异有统计学意义.结果治疗组治疗前ESS评分(64.11±16.74)分,对照组(64.89±16.28)分,治疗后3周治疗组ESS评分为(78.94±13.07)分.对照组为(69.11±14.03)分;治疗组治疗前ADL评分(27.83±20.61)分,对照组(29.63±19.08)分,治疗后3周,治疗组为(72.99±21.07)分,对照组为(63.22±19.58)分.治疗后治疗组患者ESS和ADL评分均高于对照组(tESS=2.988,tADL=1.982,P均<0.05).两组均无严重不良反应发生.结论依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗老年糖尿病并发急性脑梗死疗效显著,无明显不良反应,可明显提高患者的生活质量,值得临床推广应用.
简介:目的探讨大鼠局灶性脑缺血后神经功能恢复及海马病理形态学改变,评价依达拉奉的干预作用。方法126只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(A组,6只),生理盐水组(B组,MCAO后6h、12h、24h、48h、72h、5d、7d7时点,各6只),依达拉奉处理组(c组,同B组),术后即刻予以依达拉奉干预。行神经功能缺损评分测定;Trc染色观察脑梗死体积改变;用HE染色方法观察病理形态学改变。结果术后进行神经缺损评分发现,由于麻醉和手术创伤的影响,假手术组术后出现6—24h神经功能减退。与假手术组相比,在6~24h时间段盐水组神经功能下降明显(P〈0.05)。依达拉奉组神经功能明显好于盐水组(P〈0.05)。术后7d盐水组和依达拉奉组神经功能基本恢复。同时,在依达拉奉组和盐水组中,缺血24h脑梗死体积最大;与盐水组相比,术后6—24h依达拉奉组脑梗死体积明显减小(P〈0.05)。HE染色显示术后6h在脑缺血区神经元细胞无明显改变,6h后缺血区脑组织逐渐出现肿胀与坏死;在依达拉奉组,脑水肿和神经元坏死病理损害明显较轻,在假手术组,脑组织无明显改变。结论依达拉奉具有改善神经功能缺损、缩小脑梗死体积和减轻缺血性病理损害程度的作用;研究还提示依达拉奉对缺血性脑卒中早期神经功能恢复具有十分重要的临床意义。
简介:目的探讨卒中后抑郁/焦虑对卒中患者日常生活能力和神经功能康复的影响,以及帕罗西汀联合早期心理干预的临床疗效.方法采用抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)对272例脑卒中患者进行抑郁/焦虑状态评定,其中患有卒中后抑郁并发焦虑的81名患者随机分成3组,分别接受单用帕罗西汀治疗、帕罗西汀联合心理治疗以及不干预.采用斯堪的那维亚脑卒中量表(SSS)、Barthel指数(BI)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评测治疗前后的疗效.结果急性脑卒中患者卒中后抑郁并焦虑患病率为29.78%,抑郁与焦虑共病率为65.85%,额叶、左侧大脑半球、基底节病灶与卒中后抑郁/焦虑的发生相关(额叶P<0.05、左侧大脑半球P<0.0001、基底节P<0.0001);治疗组I和治疗组IIHAMD、HAMA、SSS评分减少和BI评分增加与对照组比较均有显著性差异(P均<0.01),治疗组IIHAMD、HAMA、SSS评分减少和BI评分增加较治疗组I有显著性差异(P均<0.05).结论卒中后抑郁/焦虑的发生与脑卒中部位相关;卒中后抑郁/焦虑障碍明显降低患者神经功能康复程度和生活能力恢复;对卒中后抑郁/焦虑患者单用药物帕罗西汀或给予帕罗西汀联合心理干预治疗均能提高患者神经功能康复程度和生活能力恢复,而且帕罗西汀联合心理干预治疗疗效更满意.
简介:目的观察阿伐他汀(Atorvastatin)对EAE的治疗作用并初探其治疗机制。方法以豚鼠脑、脊髓为原料提取髓鞘碱性蛋白MBP,免疫Lewis大鼠建立EAE模型。建模后每日对大鼠神经症状进行评分,采用ELISA法检测大鼠脾细胞培养上清液中IFN-γ、IL-12和IL-4水平。结果与EAE组相比,Atorvastatin组大鼠发病时间有所延迟,症状有不同程度减轻。与正常组相比,EAE组大鼠17d、21d时,IL-4水平明显升高(P〈0.01),13,17,21d时IFN-γ、IL-12水平均明显升高(P〈0.01);IFN-γ、IL-12浓度与神经症状评分有较强的正相关关系(RIFN-γ=0.904,P〈0.01;RIL-12=0.885,P〈0.01)。与EAE组相比,Atorvastatin组13d、17d时IL-4水平明显升高(P〈0.01)。IFN-γ、IL-12水平在13,17,21d时均显著低于EAE组(P〈0.05)。结论Alorvastalin能改善EAE大鼠的症状,其机制可能与纠正Th1/Th2失衡有关。
简介:目的观察阿托伐他汀联合氯吡格雷对老年脑梗死患者颈动脉粥样斑块的治疗效果.方法选择河南省人民医院神经内科自2006年7月至2010年9月收治的老年脑梗死患者80例,其中联合应用阿托伐他汀和氯吡格雷治疗40例(观察组),单纯使用氯吡格雷治疗40例(对照组),治疗后4、12、24周检查患者三酰甘油(TG)、血清总胆固醇(CH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、乳酸脱氢酶(LDH)、血粘滞度及血小板最大聚集率(MAR)并评定斑块积分.结果与治疗前比较,治疗后24周对照组患者TG、LDL-C、MAR,12周观察组患者TG、CH,24周观察组患者TG、CH、LDL-C、MAR均降低,差异有统计学意义(P〈0.05);与对照组比较,观察组患者治疗后12周CH,治疗后24周TG、CH、LDL-C较低,差异有统计学意义(P〈0.05);与对照组比较,治疗后24周观察组患者粥样斑块积分较低.差异有统计学意义(P〈0.05).结论联合应用阿托伐他汀联合氯吡格雷可以稳定老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块,且安全可靠.
简介:目的研究短期应用阿托伐他汀后急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase-9MMP-9)及血脂水平的变化,探讨其对急性脑梗死患者预后的影响.方法采用随机,双盲、安慰剂对照的研究方法,将发病48n内入院的大面积脑梗死患者40例随机分为对照组和阿托伐他汀组(阿托伐他汀20mg/d,连续用药14d).治疗前后检测血清MMP-9、血脂、血清谷草转氨酶(AST)及血清肌酸激酶(CK)水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)记分法对入院后当天及3个月时神经功能缺损程度进行评分.结果共39例进入结果分析(对照组20例,阿托伐他汀组19例).全部患者治疗前MMP-9水平与入院时及3个月时病情显著相关(P<0.01),血脂水平则无此相关性.治疗后阿托伐他汀组MMP-9水平下降,且与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).各组3个月后神经功能缺失程度评分与入院时相比,差异有统计学意义(P<0.01),但两组之间相比无统计学差异.治疗后各组AST及CK水平无明显变化.结论急性脑梗死患者血清MMP-9水平与病情的严重程度及预后相关.短期应用阿托伐他汀可以降低急性脑梗死患者血清MMP-9水平,且安全性好,但对梗死后3个月的预后无明显改善作用.
简介:目的通过CT灌注成像(CTP)观察创伤性重型颅脑损伤患者血流动力学的变化;探讨创伤性重型颅脑损伤早期格拉斯哥昏迷量表(Glasgowcomascale,GCS)评分变化与CTP的相关性。方法动态评定20例创伤性重型颅脑损伤患者GCS评分,行CT检查明确重型颅脑损伤诊断;并分别在外伤后或术后第2d、7d及14d行CTP检查。分析创伤性重型颅脑损伤早期GCS评分与脑局部脑血流量(regioncerebralbloodflow,rCBF)、局部脑血容量(regioncerebralbloodvolume,rCBV)及血液通过组织的平均通过时间(meantransittime,MTT)之间的关系。结果创伤性重型颅脑损伤患者早期GCS评分与CBF、CBV呈正相关,与MTT呈负相关。表明患者伤后GCS评分越高,脑组织缺血的程度越低。结论CTP技术有助于了解颅脑损伤后局部脑组织血流灌注状况,rCBF、rCBV和MTT与创伤性重型颅脑损伤早期GCS评分存在相关性。