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47 个结果
  • 简介:目的:观察溶血磷脂酸(LPA)对单核细胞株THP-1细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)表达、核移位及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNFα)变化的影响,探讨LPA致动脉粥样硬化的机制。方法以不同浓度水平LPA(0~10μM)刺激THP-1细胞4h,或以LPA1μM处理THP-1细胞不同时间(0~8h),Westernblot检测THP-1细胞核蛋白NF-κBp65表达变化,免疫荧光检测NF-κBp65蛋白表达核移位,酶联免疫法测定细胞上清液中细胞因子TNF-α水平。将细胞予NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯(CAPE))20mg/L预处理1h后,LPA1μM处理4h后,酶联免疫法测定细胞上清液中TNFα水平。结果LPA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导THP-1细胞NF-κBp65表达,促进NF-κBp65转位到核内,并促进TNF-α分泌,CAPE抑制NF-κB后可显著抑制TNF-α分泌。结论LPA可显著促进THP-1细胞NF-κB的表达和活化,促进炎性因子TNFα的释放,NF-κB信号途径部分介导了LPA致粥样硬化作用。

  • 标签: 溶血磷脂酸 THP-1细胞 核因子-ΚB
  • 简介:脑卒中,又称中风,分为缺血性与出血性两大类。两者发病率之比在欧美为80/20,在中国大陆为65/35。缺血性脑卒中的主要病因有二:1、颈部颈动脉粥样硬化斑块狭窄,占55%。2、心脏病的心脏手术,占40%。其它颅内、颅外病因不少,但总数不及5%。故脑缺血脑梗塞绝大多数(>95%)病在颅内而因在颅外颈部。心腔内形成的血栓,或颈部颈动脉粥样硬化斑块狭窄区形成的血栓,随血流经颈内动脉入颅.阻塞脑动脉的分支,从而引起脑梗塞。监控心脏病、预防心腔血栓形成,或早期发现颈部颈内动脉血栓形成,则脑梗塞可以预防。通过无创、无痛、无害的颈部“B”型超声波简捷检测方法,在无任何临床症状的亚健康情况下,可以查出颈部颈动脉潜藏的颈内动脉斑块及附于其上的血栓,故目前脑卒中的预防已成为可能。

  • 标签: 颈动脉粥样硬化斑块 缺血性脑卒中 B超检测 颈内动脉血栓形成 体检项目 预防
  • 简介:目的:了解目前北京市各级养老机构老年对护理安全问题的认知状况及相关影响因素,为强化安全管理,改进管理措施提供参考。方法:采用问卷调查法,对北京市16所不同级别的养老机构的1025位老年进行了抽样调查。结果:有98.5%的老年认为安全问题非常重要;认为人住养老机构后容易发生如跌倒(占21.1%)、皮肤压伤、走失等不安全问题;认为影响护理安全的相关因素主要与预防安全知识的宣传和护理安全防护措施的落实有关;同时调查还了解到只有26.4%的老年或照顾者了解如何预防护理安全问题的知识;有38.1%的被调查者否认获得过预防安全知识的宣传指导。结论:各级养老机构应从老年及其家属对安全方面的认知特点人手,充分了解影响医疗护理安全的相关因素,采取相应对策,满足老珲对预防安全问题的服务需求,从而保障老年的生命健康和生活质量。

  • 标签: 老年人 护理安全 认知
  • 简介:目的探讨一侧颈动脉狭窄伴有对侧颈动脉闭塞的高危患者实施支架置术前及术中的脑保护措施对降低围手术期缺血事件发生的有效性。方法12例患者术前均进行血流阻断耐受试验,对2例重度不能耐受缺血负荷的患者术前进行颅内外血管吻合术,对2例相对不耐受缺血负荷的患者选择在全身麻醉下进行支架置入术。术中采取减少脑血流阻断时间、降低血栓形成等各种有效脑保护措施,防止缺血事件的发生。术后通过弥散加权MRI(DWI)检查及缺血性神经症状的临床表现,评估脑保护措施的有效性。结果术后出现短暂性脑缺血发作3例。出现一过性失明1例,出现永久性缺血神经症状1例。术后24hDWI阳性率为50.0%,多为小于1-2mm小病灶散在分布。术后颈动脉血管扩张达90%以上8例,70%~90%4例。结论术前正确评估缺血耐受程度及血流特征,术中有效缩短血流阻断时间及防止血栓形成或栓子脱落等脑保护措施可有效降低一侧颈动脉狭窄伴有对侧颈动脉闭塞的高危患者在围手术期发生永久性缺血事件发生。

  • 标签: 对侧颈动脉闭塞 颈动脉狭窄 支架置入 脑保护措施
  • 简介:目的探讨血小板源生长因子-BB(PDGF-BB)及米诺环素是否可通过调节ERK/P38MAPK信号通路,从而影响脐动脉血管平滑肌细胞(HASMC)的表型转化。方法建立HASMC体外培养模型,分为无血清的DMEM、PDGF-BB(20ng/ml)、PDGF-BB(20ng/ml)+PD98059(30μmol/L)+SB203580(20μmol/L)、PDGF-BB(20ng/ml)+米诺环素(15μmol/L)、PDGF-BB(20ng/ml)+米诺环素(30μmol/L)五组,WesternBlot法检测ERK1/2、P-ERK1/2、P38、P—P38蛋白表达。结果体外培养的HASMC在PDGF-BB(20ng/ml)+米诺环素(15μmol/L)培养液孵育24h后,P-P38蛋白表达较PDGF-BB组明显下降(P〈0.01);在PDGF-BB(20ng/ml)+米诺环素(30μmol/L)组,P—ERK1/2和P—P38蛋白表达均较PDGF-BB组明显下降(P〈0.01),表明米诺环素显著抑制ERK/P38MAPK信号通路。结论(1)PDGF-BB诱导HASMC的去分化与ERK/P38MAPK信号通路有关,如抑制ERK/P38MAPK信号通路的活性,则HASMC保持分化表型;(2)米诺环素对PDGF-BB诱导HASMC去分化的抑制作用是通过抑制ERK/P38MAPK信号通路的活性,下调PDGF-BB诱导的ERK1/2和P38磷酸化水平而实现的,与其对HASMC的细胞毒性无关。

  • 标签: 血管平滑肌细胞 表型转化 米诺环素 ERK1/2 P38MAPK
  • 简介:目的比较O-(氯乙酰-氨甲酰基)炯曲霉醇(TNP-470)和卡氮芥(BCNU)对U-251胶质母细胞瘤细胞裸鼠皮下移植瘤的治疗作用。方法将U-251胶质母细胞瘤细胞株种植于裸鼠皮下,制备U-251胶质瘤动物模型,第7天荷瘤裸鼠随机分为3组:TNP-470组、BCNU组及对照组。治疗后第21天观察裸鼠体重及肿瘤大小,并测定移植瘤CD105标记的肿瘤微血管密度(CD105-MVD)。结果治疗后第21天①TNP-470组(576.10mm^3±114.29mm^3)及BCNU组移植瘤体积(473.01mm^3±48.04mm^3)均明显小于(P〈0.01)对照组(1512.61mm^3±470.25mm^3);TNP-470组与BCNU组间移植瘤体积无显著性差异(P〉0.05)。②TNP-470组与BCNU组抑瘤率分别为(61.91%±6.29%)和(68.73%±9.65%),两组相较无明显差异(P〉0.05),③TNP-470组移植瘤CD105-MVD[(5.70±0.85)个/视野]显著低于(P〈0.05)BCNU组[(8.60±0.87)个/视野];两治疗组移植瘤CD105-MVD均较对照组[(11.32±1.50)个/视野]显著降低(P〈0.05)。结论TNP-470和BCNU对U-251胶质母细胞瘤细胞裸鼠皮下移植瘤的生长具有相同的抑制作用。

  • 标签: 胶质母细胞瘤 肿瘤生长 TNP-470 卡氮芥 微血管密度
  • 简介:本文件在美国心血管造影和介入治疗学会(SocietyforCardiovascularAngiographyandInterventions.SCAI)、血管医学和生物学学会(SocietyforVascularMedicineandBiology,SVMB)、介入放射学学会(SocietyofInterventionalRadiology,SIR)、美国介入与治疗神经放射学学会(AmericanSocietyofInterventional&TherapeuticNeuroradiology,ASITN)共同倡导下,由美国心脏病学会基金会(AmericanCollegeofCardiologyFoundation,ACCF)临床专家共识文件(ClinicalExpertConsensusDocuments,CECD)特别工作组起草发布,旨在提供颈动脉支架置入术(carotidarterystenting,CAS)当前状况的全貌。

  • 标签: 美国心脏病学会 颈动脉支架置入术 介入治疗 神经放射学 心血管造影 颈动脉支架置人术