简介：背景：大疱性肥大细胞增生病是一种罕见的肥大细胞病变异，以皮肤出现广泛大疱为主要特征，是由肥大细胞蛋白酶引起真表皮分离所致。病例报道：1例3周大女婴皮肤出现罕见的播散性大疱性肥大细胞增生病伴皮肤增厚和广泛皮肤皱褶。通过Giemsa染色免疫组化法和萘酚ASD氯醋酸酯酶反应、血清纤溶酶和组胺水平增高以及24h尿中组胺和1，4-醋酸甲基米唑水平确诊。本例血细胞计数正常，但血小板增多、白细胞增多。骨髓穿刺物FACS分析显示有1％肥大细胞。

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简介：背景：老年性雀斑样痣（SL）是一种主要发生在手背、前臂和颜面的色素沉着性疾病，其发病率随年龄而增高。SL皮损的组织学特征是表皮色素沉着和表皮突延长。诸多因素如α-促黑素细胞激素、内皮素-1或干细胞因子均涉及色素沉着的发生与发展。然而，SL真皮层的改变尚无详细分析。目的：为了研究SL皮损和皮肤老化真皮黑色素的发生与分布，对12例个体的活检标本经光镜和电镜进行形态学分析，并与未受累皮肤相比较。方法：12例男性或女性、年龄52～81岁的志愿者，其SL和毗邻皮肤的钻取活检标本经光镜和电镜进行形态学、形态测定学、组织化学和免疫组织化学等方法分析。结果：SL皮损的表皮显示特征性形态学改变诸如基底层细胞色素沉着和表皮突延长。基底层S100^＋的黑素细胞未见明显增加，提示色素沉着主要是由于黑素合成、分布或更新发生了变化。SL皮损的表皮细胞表达增殖标记Ki67的定量分析未显示此参数增加，提示至少在皮损内细胞增殖未启动。作者将进一步研究集中在真皮层，并观察到SL皮损中存在大量颗粒状细胞。电镜和组织化学分析显示这些细胞的颗粒来源于黑素小体，多数存在于大的黑素小体复合体中。应用针对CD68及因子ⅩⅢa（FⅩⅢa）抗体的免疫组化技术显示这些噬黑素细胞主要是FⅩⅢa^＋的真皮树突状细胞，大约为CD68^＋巨噬细胞的六倍多。结论：与同一个体未受累皮肤相比，SL皮损中噬黑素细胞数量增多。这些噬黑素细胞经鉴定是FⅩⅢa^＋的真皮树突状细胞。由真皮树突状细胞提取的大量黑素，其可能的功能尚待讨论。

简介：多发性骨髓瘤的多种皮肤表现已被描述过，包括髓外皮肤浆细胞瘤、皮肤淀粉样变、坏疽性脓皮病、白细胞碎裂性血管炎、渐进性坏死性黄色肉芽肿、苔癣性黏液水肿、Sweet综合征、角层下脓疱病、硬化病及扁平黄瘤等。一89岁韩国男性，1年前患多发性骨髓瘤，15d内同时在右前额、左胸部（第7肋处）出现2个结节，双侧股部和左胸部（第2肋处）出现多个溃疡伴丘疹脓疱。右额部皮肤结节皮损活检显示真皮分化良好的浆细胞浸润。与骨髓活检相似；右股部疼痛性溃疡皮损活检显示真皮中性粒细胞浸润。组织学结果分别与浆细胞瘤和坏疽性脓皮病一致。

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简介：目的：研究CD14＋单核细胞Toll样受体（TLRs）表达在复发性生殖器疱疹疾病中的表现。方法：本组抽取我院于2011年11月至2013年11月收治的复发性生殖器疱疹患者35例作为观察组,取同期入院体检正常的30例作为对照组,分析两组患者TLRs受体表达情况。结果：观察组患者的外周血单核细胞TLR4、TLR8、TLR9分别为（38.84±23.19）、（94.26±4.63）、（96.93±4.39）,对照组患者的外周血单核细胞TLR4、TLR8、TLR9分别为（19.73±8.68）、（101.68±5.17）、（97.06±4.22）,其中观察组的TLR4、TLR8与对照组存在显著差异,差异具有统计学意义（P〈0.05）。两组患者的外周血单核细胞TLR9无明显差异,不具统计学意义（P〉0.05）。复发次数≥6次/年与复发次数〈6次/年患者的复发性生殖器疱疹患者外周血单核细胞TLR4、TLR8、TLR9之间无显著差异,不具统计学意义（P〉0.05）。结论：复发性生殖器疱疹患者发病期间,单核细胞TLR4、TLR8的增强能够提高免疫细胞抗病毒作用。

简介：银屑病（Psoriasis，PS）是一种遗传和环境共同作用，以角质形成细胞过度增殖为特征，由免疫介导的慢性炎症性皮肤病。银屑病病理过程中，调控基因表达的小分子RNA（miRNAs）、易感基因以及细胞因子，三者之间有着重要的关联。之前的研究往往集中三者其中的某一方面，这样并不能够良好地理解其完整病理过程。本综述从系统生物学（Systemsbiology）的整体角度，整合前期研究者的数据信息，探讨miRNAs、易感基因、细胞因子在银屑病发病机制之间的关联以及相互调控作用。本文综述miRNAs、易感基因以及细胞因子生物网络在Ps病理过程的进展，为银屑病病理机制提供一个全新视角。

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简介：目的：探讨白细胞介素（IL）-18和IL-33在慢性荨麻疹（CU）发病机制中的可能作用和临床意义。方法采用双抗体夹心法免疫吸附试验（ABC-ELISA），检测60例CU患者和50名正常人外周血IL-18和IL-33表达水平，同时分析其差异与临床疗效的相关性。结果治疗前CU患者IL-18显著高于正常对照组（P＜0.05）；经枸地氯雷他定治疗28d后，患者IL-18水平显著低于治疗前（P＜0.05），且与正常对照组相比，差异无统计学意义（P＞0.05）；IL-33水平在治疗前、后分别与正常对照组相比，差异均无统计学意义（P＞0.05）。CU患者在使用枸地氯雷他定治疗前、后IL-18的浓度变化与其临床疗效呈正相关（r=0.620，P＜0.05）。结论IL-18可能参与了CU发病的病理过程，而IL-33是否参与有待进一步研究。枸地氯雷他定对参与CU发病的细胞因子具有调节作用。

简介：目的初步探讨CARD9基因敲除小鼠骨髓来源树突状细胞（bonemarrowderiveddendriticcell,BMDC）对阿萨希毛孢子菌临床株（Trichosporonasahii,T.asahii）的免疫反应缺陷。方法体外培养野生型（wildtype,WT）与CARD9基因敲除型（CARD9knockout,CARD9-/-）小鼠BMDC并分别与热灭活的T.asahii进行共培养,比较两者对菌体的黏附吞噬能力、表面共刺激分子的激活、细胞因子的表达以及两种小鼠感染菌株后的生存率。结果共培养24h后,WT与CARD9-/-小鼠BMDC对T.asahii的黏附吞噬情况比较未见明显差异;经T.asahii刺激的CARD9-/-小鼠BMDC的CD80、CD86激活情况以及白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α表达水平均明显低于WT小鼠BMDC（P〈0.05）;感染T.asahii的CARD9-/-小鼠的生存率明显低于WT小鼠（P〈0.05）。结论CARD9-/-小鼠BMDC对T.asahii的免疫反应缺陷主要体现在共刺激分子的激活以及促炎细胞因子的表达,但并未影响其对T.asahii的吞噬识别。

简介：目的观察十味平痤方及其加减治疗痤疮的临床疗效.方法将300例痤疮患者随机分为治疗组和对照组.治疗组159例,采用十味平痤方及其加减治疗;对照组141例,采用维胺脂治疗.4周后判断临床疗效.治疗前后进行血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素8（IL-8）检测.结果①治疗组有效率为78.62％,对照组有效率59.57％,治疗组疗效优于对照组（P＜0.05）;②轻度痤疮患者治疗组较对照组治疗效果更好（P＜0.05）,而中度和重度痤疮患者治疗组与对照组比较临床疗效差异无统计学意义.③治疗组治疗后血清TNF-α、IL-8降低（P＜0.05）,对照组无明显改变.结论十味消痤方治疗痤疮安全、有效,尤其对轻度痤疮疗效较好,其作用机制可能与降低血清TNF-α、IL-8水平有关.

简介：以往的研究表明，在皮肤黑色素瘤中经常有BRAF（V-raf鼠肉瘤病毒癌基因同源体B1）或NRAS[神经母细胞瘤RAS病毒（V-ras）癌基因同源体]基因突变，但是这些变异和肿瘤细胞增殖之间的关系在人黑色素瘤中尚未被证实。作者研究的51例原发性结节性黑色素瘤和18例伴有转移的患者中，15例原发性肿瘤（29％）和8例转移病例（44％）有BRAF（密码子600，以往被表示为599）突变。而NRAS突变率分别为27％和22％。除1例外，BRAF和NRAS基因突变在所有病例中不同时存在，并且从原发肿瘤至转移灶都持续表达。

简介：目的:探讨复方甘草酸苷片口服联合卡介菌多糖核酸注射液治疗斑秃的疗效及其对T细胞的影响。方法:将101例斑秃患者随机分成联合治疗组(52例)及对照治疗组(49例),联合治疗组采用复方甘草酸苷片口服联合卡介菌多糖核酸针注射治疗,对照治疗组仅采用复方甘草酸苷片口服。患者治疗前后用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群,并与45例健康体检者进行对照。结果:①联合治疗组的总有效率为94.23%,与对照治疗组(77.56%)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。②治疗前,与健康对照组相比,联合治疗组及对照治疗组斑秃患者外周血CD3+、CD4+T淋巴细胞均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。③治疗后,联合治疗组外周血CD3+、CD4+T细胞上升明显,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);对照治疗组治疗后CD3+T细胞有所上升,差异有统计学意义(P<0.05),但CD4+T细胞差异无统计学意义(P>0.05)。④两组治疗后CD3+T细胞比较,差异无统计学意义(P>0.05),而CD4+T细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05)。⑤联合治疗组及对照治疗组治疗前与健康对照组比较,联合治疗组及对照治疗组治疗后与自身治疗前比较,以及两组患者治疗后比较,外周血CD8+T差异均无统计学意义(P值均>0.05);⑥治疗后,联合治疗组及对照治疗组与自身治疗前比较,CD4+/CD8+比值虽有所上升,但差异无统计学意义(P值均>0.05)。结论:复方甘草酸苷片联合卡介菌多糖核酸注射液可调节斑秃患者Th1/Th2免疫平衡,从而达到治疗斑秃的目的,二者联合用药具有协同作用,可大大提高临床疗效,值得临床推广应用。

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简介：目的：观察白花蛇舌草总黄酮（FOD）对体外培养黑色素瘤A375和B16细胞增殖和凋亡的影响。方法：体外培养黑色素瘤A375和B16细胞,使用不同浓度的FOD作用24h、48h,采用MTT比色法检测细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪测定细胞凋亡的影响。结果：FOD抑制黑色素瘤A375和B16细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用呈明显的浓度和时间依赖性。结论：FOD能有效抑制黑色素瘤A375和B16细胞细胞增殖,并诱导细胞凋亡。

简介：目的：探讨鬼臼毒素纳米脂质载体（POD-NLC）诱导人永生化阴道上皮细胞（VK2/E6E7）凋亡的作用及机制.方法：取对数期生长VK2/E6E7细胞,分别加入POD-NLC和Caspase抑制剂Z-VAD-FMK共同培养24小时.实验分为4组：A组：空白对照组;B组：0.25μg/mLPOD-NLC＋Caspase抑制剂组;C组：1μg/mLPOD-NLC＋Caspase抑制剂组;D组：空白NLC＋Caspase抑制剂组.采用流式细胞仪检测ROS水平,qPCR检测AIFmRNA表达,蛋白印迹检测各组细胞AIF、cyt-C蛋白表达.结果：B组、C组均可以上调ROS、AIF、cyt-C水平,与A组及D组相比均有统计学差异（P值均〈0.05）;B组与C组AIFmRNA及AIF蛋白表达无统计学差异（P值均〉0.05）;ROS、cyt-C各组间比较均有统计学意义（P值均〈0.05）.结论：鬼臼毒素纳米脂质载体可以通过非Caspase依赖途径诱导永生化阴道上皮细胞凋亡.

简介：目的：探讨匹多莫德联合阿昔洛韦治疗复发性生殖器疱疹（RGH）的预防复发作用,以及对患者外周血T细胞亚群的影响。方法：将90例患者随机分为A、B两组,A组54例,予口服匹多莫德片0.8g,一日一次,联合口服阿昔洛韦片0.4g,一日两次;B组患者36例,予口服阿昔洛韦片0.4g,一日两次;均连续服药6个月,观察两组的复发情况。同时选择健康对照20例,与两组患者治疗前后外周血T细胞亚群的水平进行比较。结果：A组复发率下降程度明显大于B组（P〈0.05）。治疗前A、B两组间各指标相比无明显差异（均P〉0.05）;A、B组CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋/CD8^＋均明显低于对照组（P〈0.05）,而CD8^＋高于对照组（P〈0.05）。治疗后,A组CD4^＋及CD4^＋/CD8^＋比值明显高于B组（均P〈0.05）,而CD8＋明显低于B组（P〈0.05）。结论：RGH患者存在着细胞免疫功能低下;匹多莫德联合阿昔洛韦治疗RGH能够有效提高患者细胞免疫功能,降低患者的复发率。