简介：目的观察舒林酸处理胰腺癌细胞BxPC3后对survivin、AuroraB表达及细胞周期和增殖的影响，探讨舒林酸的作用机制。方法应用MTT法检测舒林酸对BxPC3细胞的增殖抑制作用，RT—PCR法检测sutvivinmRNA、AuroraBmRNA的表达，Westernblot法检测survivin蛋白表达及AuroraBThr-232磷酸化水平，流式细胞仪检测细胞周期变化。结果舒林酸呈时间和剂量依赖性抑制BxPC3细胞增殖。经500μmoL／L舒林酸作用细胞48h后，survivinmRNA和AuroraBmRNA表达量分别从1．56和0．66下降到0．44和0．11（P〈0．01）；survivin蛋白表达从1．27下降到0．21（P〈0．01），AuroraBThr-232磷酸化水平从0．47下降到0．25（P〈0．01）；G0／G1期细胞比例从（56．65±1．93）％升高到（70．58±3．21）％（P〈0．01）。结论舒林酸通过下调survivin表达，降低AuroraB的活性，从而影响染色体过客复合物蛋白（CPC）对细胞染色体的排列和分离作用，使大量细胞停滞在G0／G1期，从而抑制细胞的有丝分裂。

简介：目的探讨恩度联合长春瑞滨、顺铂治疗晚期非小细胞肺癌不良反应的护理对策.方法对11例晚期非小细胞肺癌患者应用恩度联合长春瑞滨、顺铂进行治疗,治疗前加强心理疏导,治疗期间重点做好不良反应的观察和护理.结果所有患者均顺利完成治疗.治疗过程中,发生心脏毒性反应2例、消化系统反应6例、Ⅲ～Ⅳ度骨髓抑制3例、高血压1例,经处理后均好转,无药物外渗及静脉炎发生.结论恰当的护理可预防和减轻恩度及化疗药物不良反应的发生,确保治疗顺利进行,提高治疗效果.

简介：干细胞是一种具有自我更新和分化为其他类型细胞能力的体细胞，随着现代医学的发展，干细胞的重要性逐渐被认识，对干细胞的研究也越来越深入。临床上研究较早的干细胞是神经干细胞和胚胎干细胞。但神经干细胞只能分化成为神经细胞，因而临床应用受限。而胚胎干细胞虽然能分化为多种不同的组织，

简介：目的探讨Ad5／F35腺病毒介导的XAF1基因诱导胰腺癌细胞BxPC3凋亡及其可能的作用机制。方法将前期构建的重组腺病毒Ad5／F35-XAF1感染胰腺癌细胞BxPC3。采用半定量RT-PCR、蛋白质印迹检测法检测感染前后BxPC3细胞XAFlmRNA和蛋白表达的变化；运用Annexin—V／PI和TUNEL法检测细胞的凋亡率；免疫蛋白印迹法检测细胞Caspase-3、PARP、Caspase-8和Bcl-2蛋白的表达。结果Ad5／F35-XAF1感染后，BxPC3细胞的XAFlmRNA和蛋白表达明显增高，与空白组和Ad5／F35-Null对照组比较，差异显著（P〈0．05）；两种方法检测的细胞凋亡率分别为（19．90±3．09）％、（9．29±2．13）％，较A（15／F35-Null组的（6，72±0．76）％、（2．73±0．51）％和空白组的（7．22±1．53）％、（1．56±0．47）％均有显著差异（P〈0．01）；Caspase-3、PARP、Caspase-8蛋白表达显著增强，Bcl-2表达降低。结论Ad5F35-XAF1重组腺病毒感染胰腺癌细胞BxPC-3能明显诱导细胞的凋亡，其机制可能是激活死亡受体途径和线粒体途径。

简介：目的观察y-氨基丁酸（GABA）对胰腺癌SWl990细胞增殖、细胞周期及基质金属蛋白酶MMP-2、MMPO表达的影响。方法应用不同浓度（0—320μm0L／L）GABA干预SWl990细胞，采用MTr法和流式细胞仪检测细胞增殖和细胞周期。RT．PCR检测细胞MMP-2mRNA和MMP-9mRNA的表达，Westernblot检测MMP-2和MMP-9蛋白表达。结果GABA促进胰腺癌SWl990细胞的生长，使Go／Gl细胞减少，S期和G2／M细胞增多。320μmol/L的GABA干预细胞后的A。值为1．11±0．03，较无GABA干预组的0．56±0．01显著增加（P〈0．01）；Go／G，细胞为（46．18±1．12）％，较无GABA干预组的（87．29±1．34）％显著减少（P〈0．01）；MMP-2mRNA、MMP-9mRNA及蛋白表达分别为8．6、6．8、10．5、8．4，较0—40μmoL／L组显著增加（P〈0．05）。结论GABA能促进SWl990细胞增殖和MMPs的表达。

简介：目的急性心肌梗死（AMI）后的心力衰竭,是影响AMI患者长期预后的重要因素。近来的临床试验提示干细胞治疗可改善左室功能,但其对左室重构的影响尚无定论。本研究拟系统评价急性心肌梗死患者干细胞治疗前后左室舒张末期容积（Leftventricularend-diastolicvolume,LV-EDV）的变化,为探讨干细胞治疗是否改善左室重构提供一些线索。对象与方法系统检索PubMed（1967.1-2009.12）、Embase（1967.1-2009.12）、CochraneLibrary、综述及相关文章的参考文献,并通过阅读相关综述及文章的参考文献进一步获取信息。对目前已发表的评估干细胞治疗对AMI患者LV-EDV影响的随机对照试验进行荟萃分析。应用固定效应模型（Fixed-effectmodels）计算加权平均差（Weightedmeandifference,WMD）及其95%可信限（CI）,用以描述干预前（基线）后（随访时）LVEDV的净差值。结果共13项研究（合计AMI病例926人,其中,合计接受干细胞干预者452人,未接受干细胞治疗者474人）纳入荟萃分析。结果显示：与未接受干细胞治疗者相比,接受干细胞治疗者LVEDV有降低趋势,但无显著统计学意义（WMD：-1.76,95%可信限-4.61～1.08,P=0.233）。结论本研究提示干细胞治疗不能改善AMI患者的左室重构。

简介：目的：通过观察肝性脑病大鼠脑部分区域及氨对体外培养大鼠神经元超微结构的改变，讨论其病理发生机制。方法选用健康雄性SD大鼠12只，随机分为肝性脑病模型组和正常对照组两组，每组6只。用电子透射显微镜观察硫代乙酰胺诱导的肝性脑病大鼠和体外氨中毒大鼠皮质神经元的超微结构。结果肝性脑病大鼠神经元细胞数量减少；神经元线粒体肿胀，尼氏体数量明显减少；可见凋亡各期表现。神经胶质细胞细胞器减少，黑质的超微结构改变程度较基底核略重。体外培养氨中毒神经元变化：神经元细胞数量明显减少；细胞明显水肿，线粒体明显肿胀，尼氏体显著减少；可见不同时期的凋亡表现。结论肝性脑病大鼠脑超微结构改变明显，其主要机制可能与氨中毒引起的神经元凋亡有关。

简介：RNA干扰（RNAinterference，RNAi）是指生物体内由双链RNA介导同源序列mRNA的特异性降解，从而导致基因沉默的现象。

简介：目的探讨负载胰腺癌细胞株PANCl裂解产物（tumorlysate，TL）的树突状细胞（dendriticcells，DC）经卡介苗（CGB）活化后诱导的自体淋巴细胞体外抗胰腺癌效应。方法应用rhGM—CSF和rhIL-4从健康人外周血单个核细胞诱导培养DC，用TL负载DC，并用CGB促其成熟。倒置相差显微镜观察DC形态，流式细胞仪检测细胞CD1a、CD83、CD86及HLA—DR表型，ELISA法检测培养上清液中TNF—α和IL-12p70含量。CCK-8检测DC诱导自体混合淋巴细胞的增殖率以及活化淋巴细胞对PANC1、PaTu8988及SCG7901细胞的杀伤率。结果CGB活化负载TL的DC后，CD83和CD86阳性率分别从（3．7±0．3）％和（38．6±5．0）％显著增加至（16．5±0．6）％和（76．5±2．5）％（P〈0．05）；DC分泌的IL-12p70和TNF—α量分别从（20．18±2．06）pg／ml和（61．38±1．19）pg／ml显著增加至（62．48±3．80）pg／ml和（592．53±17．96）pg／ml（P〈0．01）；DC与自体混合淋巴细胞以1：100、1：50、1：10、1：5的比例共培养，淋巴细胞增殖率分别从（3．90±1．41）％、（4．07±0．40）％、（3．39±1．05）％、（2．82±0．39）％显著增加至（55．38±3．58）％、（75．00±2．54）％、（77．07±3．40）％、（99．07±2．40）％（P〈0．01）；DC活化淋巴细胞对PANCl细胞的杀伤率在效靶比为1：5、1：10、1：20、1：50时分别可达（71．73±0．46）％、（49．44±0．98）％、（31．76±2．77）％、（19．03±3．04）％，但对PaTu8988和SCG7901细胞的杀伤率显著降低。结论经CGB活化的胰腺癌DC疫苗成熟度增加，体外表现出高效特异的抗胰腺癌细胞的效应。

简介：目的探讨长链非编码RNATCONS_00023867（longnon-codingRNATCONS_00023867，lncRNATCONS_00023867）在胰腺癌组织中的表达及对胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法采用实时定量PCR（quantitativereal-timePCR，qRT-PCR）技术检测人胰腺癌组织和癌旁组织及5种胰腺癌细胞系（Capan-2、△sPC-1、BxPC．3、MIAPaCa-2、PANC-1）和正常胰腺导管上皮细胞HPDE6c-7中TCONS_00023867的表达水平；分别在Capan-2和PANC-1细胞中转染TCONS_00023867过表达质粒及对照质粒PEX-3。利用CCK-8和平板克隆实验检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力；Westernblot检测p53的蛋白表达。结果LncRNATCONS_00023867在胰腺癌组织中表达水平远低于癌旁组织（△Ct值13．64±0．55vs8．64±0．38，P〈0．001）。过表达TCONS_00023867后，胰腺癌细胞系Capan．2、PANC．1实验组（OverTCONS_00023867）平板克隆球数分别低于空质粒PEX-3组（181．3±4．667vs227．3±9．207，P=0．0112）、（86．O±4．933vs167．2±2．603，P=0．0001）；Capan-2、PANC-1细胞增殖能力弱于空质粒PEX-3组；Capan-2、PANC-1的迁移能力分别低于空质粒PEX．3组（57．6±6．809vs124．6±8．548，P=0．003）、（47．40±7．061vs105．20±10．28。P=0．0017）；Capan-2、PANC-1侵袭能力分别低于空质粒PEX．3组（46．0±5．033vs120．7±7．055，P=0．001）、（64．0±8．327vs118．0±11．53，P=0．0192）；Westernblot实验表明实验组（OverTCONS_00023867）Capan-2、PANC-1中p53的表达量分别高于空质粒PEX-3组（2.192±0773vs1.007：t=0．0188，P=0．0001）、（1.816±163vs0988±0．01216，P=0．0072）。结论lncRNATCONS_00023867在胰腺癌中低表达；过表达TCONS_00023867可能通过增加p53蛋白水平进而抑制胰腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。

简介：目的：探讨白杨素抑制白血病细胞株NB4的机制。方法：通过免疫荧光染色技术结合端粒重复序列（CCCTAA）n的肽核酸（PNA）探针的原位杂交技术,观察端粒CCCTAA和DNA损伤蛋白53BP1的共定位,以测定端粒损伤的形成。结果：白杨素能抑制NB4细胞有效增殖的半数致死浓度为28μmol/L,而在端粒处CCCTAA的PNA探针的绿色荧光信号与53BP1抗体的红色荧光信号发生融合。白杨素处理过的NB4细胞早期凋亡（15.90±3.82）、晚期凋亡（14.41±3.87）远高于对照组（2.01±0.61、1.72±0.57）（P〈0.05）。结论：白杨素有抑制细胞周期、诱导细胞凋亡、影响端粒保护染色体末端的能力;白杨素特异性增加端粒处的损伤可能是其阻滞细胞周期的机制。

简介：患者，男，26岁，1996年4月出现巩膜充血、头痛、恶心，血压最高220／160mmHg，查眼底示眼底出血，视乳头水肿，头颅MRI示多发性硬化，服尼群地平等降压药血压控制在140／110mmHg，查体：血压140／110mmHg，面色结膜充血，脾肋下3cm查血RT：RBC6.76×10^12／LHb160G／LWBC16．8×10^9／LPLt549×

简介：氯氮平是非典型抗精神病药物，除拮抗环受体外尚有明显中枢和外周抗肾上腺素、抗胆碱，阻断5-H1、5-H2受体作用，具有强大镇静催眠作用。它是一种广谱抗精神病药物，适用范围广，对精神分裂症的幻觉、妄想、思维障碍、行为紊乱、青春型兴奋等阳性症状均有较好的效果。但该药对骨髓造血功能有抑制作用，可引起白细胞减少症。氯氮平所致白细胞减少的发生率国内报道为11．2％。我们采用黄芪注射液治疗氯氮平所致白细胞减少症，疗效较好，报道如下。

简介：目的探讨自体造血干细胞移植治疗恶性淋巴瘤的临床效果。方法选取恶性淋巴瘤患者18例为研究对象，其中非霍奇金淋巴瘤患者13例，霍奇金淋巴瘤患者5例；移植前状态CRl8例，CR26例，PR4例。外周血造血千细胞动员采用大剂量环磷酰胺联合粒细胞集落刺激因子进行治疗，预处理采用司莫司汀、阿糖胞苷、依托泊苷以及马法兰联合治疗方式。结果患者进行外周血干细胞采集均采集到足够的干细胞。平均MNC为（5．97±1．24）×10^8／kg。平均CD34^＋为（4．46±1．03）×10^6／kg。治疗18例患者，无移植相关死亡病例；移植治疗后随访6～66个月，患者3年无病生存率为66．7％。结论采用自体造血干细胞移植为中心的序贯疗法治疗恶性淋巴瘤患者较为安全有效，无明显不良反应，值得临床推广应用。

简介：高尿酸血症是由于血尿酸产生过多，或排泄减少而致的一种代谢性疾病。是痛风的重要生化标志，人类血尿酸水平像血压和血糖一样，随着年龄增加有升高倾向。该水平的变化代表着基因遗传的复杂变化，受饮食习惯、体重、性别、民族及生活方式等因素的影响。在一组大样本调查中约5％的人有轻度高尿酸血症，其中10％-20％将发生或已患痛风。现已证明血清尿酸水平与以后发生

简介：肝病合并糖尿病患者在临床上不少见，两者并存互相影响，使病情复杂化，并发症多，甚至危及生命。细心的观察及护理，能及时发现异常，是抢救治疗成功的关键。2007年5月至2009年5月，我院对18例肝病合并糖尿病患者治疗效果满意，现总结护理经验如下。

简介：受饮食结构和生活模式变化的影响，肥胖人群有增加的趋势。尤其在城市，一方面优越的物质生活条件和频繁的社会交往活动使人们的饮食结构失衡，大量进食海鲜、动物内脏、脂肪、蛋黄等高胆固醇饮食及烟酒（烟酒刺激降低肝脏对胆固醇的代谢）；另一方面人们的体力活动明显减少，导致高脂血症发病率越来越高。因此，对高脂血症患者实施健康教育，

简介：目的观察5-脂氧合酶拮抗剂MK886、环氧化酶2拮抗剂Celecoxib干预SW1990细胞后对细胞增殖及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达的影响。方法应用不同浓度的MK886、Celecoxib以及两者联合处理SW1990细胞，采用胆囊收缩素（CCK-8）法检测细胞的增殖，RT—PCR法检测细胞白三烯B4受体1（BLT1）mRNA、前列腺素2（PGE2）mRNA、VEGFmRNA的表达。结果10txmol／LMK886或20mmol／LCelecoxib处理24h后，SW1990细胞的增殖受到明显抑制（1．80±0．06比1．65±0．10；2．04±0．03比1．86±0．02，P〈0．05），且随药物浓度的增加，细胞的增殖抑制更明显。两拮抗剂联合干预12h后，SW1990细胞的增殖即受到非常明显的抑制（1．72±0．05比1．52±0．05，P〈0．01）。Celecoxib处理细胞48h后，细胞BLT1、VEGFmRNA表达与对照组比较无明显变化，但PGE2mRNA的表达明显减少（37．50比71．50，P〈0．05）；MK886或MK886＋Celecoxib联合处理细胞后，细胞BLT1、VEGFmRNA表达明显减少（40．30、22．75比126．50，P〈0．05），而PGE2mRNA的表达与对照组比较无明显变化。结论花生四烯酸的两条代谢途径均与胰腺癌的发生及增殖有密切关系，同时抑制两条途径可显著抑制胰腺癌细胞的增殖。

简介：目的观察血管内近距离照射(BT)对血管成形术后动脉中膜平滑肌细胞(SMC)凋亡的影响,并观察其量效关系,初步探讨其防治再狭窄的可能机制.方法24只大耳白兔随机分为3组,选择一侧行髂动脉血管成形术并分别给予9.1Gy、21.8Gy和33.4Gy32P液体球囊血管内照射治疗,对侧作为对照.术后5周,重复血管造影观察靶血管再狭窄程度,应用三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法(TUNEL法)检测中膜平滑肌细胞凋亡的情况.结果血管造影显示9.1Gy组狭窄与对照血管段无明显差异(P＞0.05);21.8Gy组为仅轻度狭窄(P＜0.05);33.4Gy组为重度狭窄(P＜0.05).TUNEL阳性率在21.8Gy组和33.4Gy组均高于自身对照组(P＜0.01).3个照射剂量组间,21.8Gy组作用最明显(P＜0.01).结论32P放射性液体球囊血管内照射治疗在一定剂量范围内可防止血管成形术后再狭窄的形成,促进血管中膜平滑肌细胞凋亡可能是其作用机制之一.

简介：目的：探讨14－3－3zeta蛋白表达与套细胞淋巴瘤（MCL）患者疗效和预后的关系。方法收集2007年3月至2012年3月期间于第四军医大学病理科确诊、血液科住院治疗的12例MCL患者的临床资料，采用免疫组织化学染色方法检测14－3－3zeta蛋白在12例MCL患者中的表达情况，分析其与MCL预后的关系。结果与淋巴结反应性增生相比，12例MCL患者中8例细胞浆中表达14－3－3zeta阳性，阳性表达率为66．7％。14－3－3zeta阳性表达患者总反应率（ORR）、2年总生存（OS）率、2年无进展生存（PFS）率（62．5％，50．0％，37．5％）均低于14－3－3zeta阴性表达患者（75．0％，100．0％，75．0％），有待扩大样本量深入研究。结论MCL中存在14－3－3zeta蛋白的异常高表达，其表达强弱可能与预后相关。