简介：目的探讨血脂康对动脉粥样硬化模型大鼠肝脏的保护作用及可能机制。方法16只大鼠一次性给予维生素D3腹腔注射（6×105u/kg）后高脂饲养6周,随机分为2组:模型组饲以高脂饮食,血脂康组在饲以高脂饮食基础上给予300mg·kg-1·d-1血脂康;另选8只大鼠作为正常组给予普通饮食。12周末,观察大鼠主动脉斑块面积、肝脏病理形态学变化,检测血脂、肝脏氧化应激水平,westernblot法检测肝脏过氧化物酶体活化物激活受体-gamma及小凹蛋白-1的表达。结果模型组血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）水平较正常组升高（P<0.05）;动脉粥样硬化斑块形成,肝细胞脂肪变性明显;肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性下降、脂质过氧化物（MDA）明显增加（P<0.05）;过氧化物酶体活化物激活受体-gamma（PPAR-gamma）蛋白表达下降（P<0.05）,小凹蛋白-1表达增加（P<0.05）。血脂康组TC、LDLC、TG水平较模型组明显降低（P<0.05）;肝脂肪变性程度及氧化应激水平明显改善;PPAR-gamma蛋白表达水平上调,小凹蛋白-1水平下调。结论血脂康能降低动脉粥样硬化大鼠的血脂水平,上调肝PPAR-gamma的表达,下调小凹蛋白-1的水平,减少脂质进入肝细胞,从而减少肝脏氧化应激水平,对动脉粥样硬化大鼠脂肪肝具有保护作用。

简介：目的探讨发病6h内的急性脑梗死患者行尿激酶静脉溶栓过程中，血浆凝血酶原片断1＋2（F1＋2）和D-二聚体动态变化及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验法（ELISA），对45例发病6h内接受尿激酶静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者溶栓前和溶栓后1、2、3、6、12、24、48、72和96h末梢血的血浆F1＋2和D-二聚体的变化进行动态监测。根据溶栓后24h内CT、MRI检查结果，再将45例患者分为溶栓成功组、溶栓不成功组和出血组，并选择45名体格检查健康者为对照组，分析F1＋2和D-二聚体变化与溶栓安全性和有效性之间的关系。结果尿激酶静脉溶栓前患者血浆F1＋2和D-二聚体比对照组明显增高（P〈0.05）。脑梗死患者在尿激酶静脉溶栓后变化如下：①溶栓成功组：F1＋2和D-二聚体大约在用药后2h达高峰，分别为（5．5±0．9）μg／L和（5．2±0．9）mg／L，然后迅速下降，用药后24h血浆D－二聚体含量仍然是用药前的4倍，约72h恢复至用药前水平。②溶栓不成功组：F1＋2峰值出现在溶栓后6h左右，为（5.0±0．8）μg／L；D-二聚体大约在用药后2h达高峰，为（3．7±0．9）mg／L，峰值明显低于溶栓成功组。③出血组：F1＋2和D-二聚体大约在用药后2h迅速达高峰，分别为（5．0±0.7）μg／L和（5．5±0.5）mg／L。结论血浆F1＋2和D-二聚体溶栓前后的动态监测，对急性脑梗死尿激酶静脉溶栓效果判断和溶栓后出血风险的预测，有一定的临床意义。