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15 个结果
  • 简介:传统的系统应用药物和生物制剂在银屑病的治疗中显示出较好的疗效,但其治疗无效或出现不良反应时,需要及时调整治疗方案,以维持临床反应,避免不良事件的发生。近年来,国外应用银屑病转换治疗的报道屡见不鲜,证实了部分患者采用转换治疗后,病情得以缓解,并且生活质量显著提高。本文综述近年来国外应用银屑病转换治疗的疗效和安全性,为银屑病的临床治疗工作提供建议和参考。

  • 标签: 银屑病 转换治疗 生物制剂
  • 简介:目的:探讨维生素D治疗儿童湿疹、调节患儿免疫功能的作用。方法:将120例湿疹患儿随机分为对照组和观察组,每组60例,其中对照组外搽0.1%糠酸莫米松软膏治疗,观察组在对照组基础上给予维生素D制剂(阿法骨化醇胶囊)口服治疗,比较两组治疗疗效、治疗前后患儿血清25-(OH)D3及免疫功能指标水平的改变情况。结果:治疗后观察组总有效率为91.67%,对照组总有效率为66.67%,差异有统计学意义(χ^2=11.37,P〈0.01)。治疗后,对照组患儿血清25-(OH)D3、T淋巴细胞亚群CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+水平无明显改善(P值均〉0.05),而观察组患儿血清25-(OH)D3、CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+水平较治疗前明显改善,差异有统计学意义(P值均〈0.01),各项指标与对照组比较差异亦具有统计学意义(P值均〈0.01)。结论:常规治疗联合口服维生素D制剂治疗儿童湿疹效果显著,有效改善患儿免疫功能,值得临床推广应用。

  • 标签: 维生素D 儿童湿疹 免疫功能
  • 简介:银屑病是一种遗传相关的免疫介导的慢性复发性炎症性皮肤病。维生素D及其类似物通过与其细胞核受体即维生素D受体结合调控靶基因转录,不仅能够调节钙、磷代谢,还能够作用于单核细胞、巨噬细胞、T细胞和树突状细胞等多种免疫细胞,发挥抗炎和免疫调节效应;抑制角质细胞的增殖并诱导分化从而有效地治疗银屑病。近30年来维生素D及其类似物在银屑病方面的基础和临床研究不断深入,从系统补充维生素D对银屑病有效的偶然发现到目前已成为广泛应用的一线外用治疗药物。现在市场上主要有卡泊三醇、骨化三醇、他卡西醇、马沙骨化醇等品种,并具备软膏、霜剂、凝胶、泡沫剂等多种剂型,和激素等外用药物、光疗、生物制剂、中药等系统治疗联合,提高了银屑病的治疗效果。

  • 标签: 银屑病 维生素D 外用治疗
  • 简介:维生素D3衍生物通过其细胞核维生素D受体发挥重要的生理作用,除了经典的调节钙、磷代谢外,其对黑素细胞增殖、迁移、酪氨酸酶活性抑制,黑素细胞SCF/c-kit途径及黑素细胞氧化应激的作用正在被逐渐认识。因此,进一步了解维生素D3衍生物在黑素细胞的调控机制,对于更有效地治疗白癜风具有重要的意义。

  • 标签: 维生素D3 黑素细胞 白癜风
  • 简介:维生素D是一种常见的脂溶性维生素,在生物代谢中起重要作用。人们已经认同维生素D的多种生物效应和长期效果,包括对免疫反应、炎症性疾病、心血管健康和致癌的调节。角质细胞和巨噬细胞在皮肤内产生活性维生素D,其对免疫系统具有多效性,包括增强抗菌素反应,

  • 标签: 活性维生素D 炎症性疾病 干预性 晒伤 减轻 口服
  • 简介:目的:探讨血浆D-二聚体水平在皮肤血管炎诊断中的作用。方法:收集近1年来于本单位皮肤科就诊的过敏性紫癜、变应性皮肤血管炎、荨麻疹性血管炎患者共84例的临床资料,同时收集40例健康人为对照,比较不同皮肤血管炎患者及健康人群血浆D-二聚体水平差异。结果:(1)84例皮肤血管炎患者中D-二聚体水平升高者占53.6%。(2)各组患者血浆D-二聚体水平均高于健康体检人群水平,差异具有统计学意义(P值均〈0.05)。(3)荨麻疹性血管炎组血浆D-二聚体水平高于其余各组皮肤血管炎患者(P〈0.05),其余各组之间差异无统计意义。(4)所有血浆D-二聚体水平升高患者出现临床观察指标阳性比例高于血浆D-二聚体水平正常者,而血浆D-二聚体水平正常且仅出现皮损的患者比例高于血浆D-二聚体水平升高且仅出现皮损的患者(P〈0.05)。(5)临床观察指标阳性的患者中D-二聚体水平升高者占67.7%,A组(发热组)患者血浆D-二聚体水平高于D组(ESR水平升高组),差异有统计学意义(P〈0.05),其余各组之间差异无统计学意义。结论:血浆D-二聚体水平升高可用于辅助诊断皮肤血管炎,尤其是荨麻疹性血管炎,且在合并系统损害的皮肤血管炎患者中血浆D-二聚体水平更高。

  • 标签: D-二聚体 血管炎 相关性分析
  • 简介:目的:探讨血清(1-3)-β-D-葡聚糖(BDG)检测对深部真菌感染辅助诊断的价值。方法:对我院2014年336例疑似深部真菌感染病例分别进行血清BDG检测和真菌培养鉴定;对比分析血清BDG检测和真菌培养的敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值。结果:BDG检测阳性171例,阳性率为50.89%(171/336);真菌培养阳性141例,阳性率为41.96%(141/336)。真菌培养阳性组血清BDG含量为(131.18±102.91)pg/mL,真菌培养阴性组血清BDG含量为(45.06±33.64)pg/mL,两组差异有统计学意义(t=9.57,P<0.01)。以真菌培养结果为标准,BDG检测的敏感性为54.61%(77/141),特异性51.79%(101/195);阳性预测值和阴性预测值分别为45.03%(77/171)和61.21%(101/165)。真菌培养显示白念珠菌仍然是临床深部真菌感染的主要病原菌。结论:BDG检测可实现疑似深部真菌感染的快速诊断,但对(1-3)-β-D-葡聚糖阳性结果需辅以真菌培养鉴定,两者联合使用具有较高的临床应用价值。

  • 标签: 深部真菌感染 (1-3)-β-D-葡聚糖 真菌培养 诊断
  • 简介:背景:维生素D是骨钙化所必需的,其缺乏可能会导致骨折和骨软化症。地域或种族因素可能会影响皮肤合成维生素D。作者假设角质化的主要变化同样可能影响皮肤合成维生素D。目的:为了探讨9例非大疱性先天性鱼鳞病患者的钙调性激素、骨再造参数和骨密度(BMD)。患者和方法:6例欧洲患者和3例北非患者。4例长期接受阿维A治疗。所有患者在冬季作了一个全面的生物学检查包括血清和尿的钙、磷和钙调性激素犤全段甲状旁腺激素(iPTH)、25-羟基维生素D(25-(OH)D)和1,25-二羟基维生素D(1,25-(OH)2D)犦,骨形成和再吸收标记,其中4例患者在夏季重复这些检查。所有患者尚测量BMD。结果:所有患者25-(OH)D显著缺乏,明显低于域值下限25nmol/L。北非的患者缺乏25-(OH)D比欧洲患者更严重,可能是由于皮肤色素沉着差异。欧洲患者iPTH正常,而北非患者iPTH升高。日光照射后仅有1例患者维生素水平升高。骨形成和再吸收标记保持在正常水平。股骨颈骨密度测定显示2例年轻的北非女性患者接近骨病域值。未发现维甲酸影响维生素D代谢。结论:先天性鱼鳞病患者,尤其是皮肤色素深的患者有严重的维生素D缺乏。未来对这些患...

  • 标签: 患者羟基 显著缺乏 维生素显著
  • 简介:目的:观察富马酸依美斯汀缓释胶囊治疗慢性荨麻疹(CU)的近期临床疗效及对患者血清D-二聚体水平的影响。方法:将46例CU患者随机分为实验组(24例)、对照组(22例)两组,分别口服富马酸依美斯汀缓释胶囊、氯雷他定片。比较两组患者的治疗有效率、治疗后症状总积分(TSS)及血清中D-二聚体的水平。结果:46例患者均顺利完成治疗,未出现严重不良反应。两组患者的治疗有效率、治疗后TSS评分及D-二聚体水平等比较,差异均无统计学意义(P值均〉0.05)。结论:富马酸依美斯汀缓释胶囊治疗CU近期疗效确切,副作用小,值得临床应用。

  • 标签: 慢性荨麻疹 依美斯汀 氯雷他定 D-二聚体
  • 简介:目的:探讨口服维生素D联合维生素C、乳酸杆菌制剂阴道用药治疗妊娠期细菌性阴道病的临床疗效。方法:选取本院2010年10月至2012年10月诊治的妊娠期细菌性阴道病患者130例,采用数字随机法分为两组,65例患者口服维生素C、乳酸杆菌制剂阴道用药治疗为对照组,65例患者口服维生素D联合维生素C、乳酸杆菌制剂阴道用药治疗为观察组,治疗1周后随访1月,停药1周、1月时行复查。比较两组患者的治疗效果、复发情况、妊娠结局。结果:观察组患者总有效率明显高于对照组。停药1周、1月时复查,观察组患者阴道pH值、白带异常率、BV检测阳性率均明显低于对照组,观察组患者血清维生素D、症状改善率均明显高于对照组。观察组患者胎膜早破发生率、产褥感染发生率、早产发生率、新生儿低体重发生率、新生儿感染发生率均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:口服维生素D联合维生素C、乳酸杆菌制剂阴道用药治疗妊娠期细菌性阴道病的疗效显著,不良妊娠率低且安全性高,可明显改善患者及胎儿的预后,值得临床推广使用。

  • 标签: 维生素D 维生素C 乳酸杆菌制剂 妊娠期 细菌性阴道病
  • 简介:目的探讨维生素D受体(VDR)基因位点多态性与阿达木单抗治疗斑块型银屑病疗效的关联性,以期对生物制剂治疗银屑病效果进行预测。方法采用中高通量单核苷酸多态性(SNP)分型技术,对达到和未达到银屑病面积与严重程度指数改善75%(PASI75)的2组患者VDR基因CDX2(rs11568820)位点多态性进行检测,比较2组CDX2基因型和等位基因分布频率差异。结果有效组和无效组VDR基因CDX2位点的基因型和等位基因的分布频率相比差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论VDR基因CDX2位点多态性与阿达木单抗治疗中重度斑块型银屑病疗效无相关性。

  • 标签: 阿达木单抗 银屑病 VDR基因多态性 CDX2