简介:建立了啤酒中混浊活性蛋白质的提取制备方法和基于高效凝胶过滤色谱的蛋白质分析方法,对混浊活性蛋白进行了系统的分子量分布特点及定量分析,并将其应用在了啤酒非生物稳定性及啤酒样品分析领域高效凝胶过滤色谱法解决了混浊活性蛋白分子量及含量难以测定的问题,对啤酒生产蛋白质分子量的控制也具有重要的指导意义结果表明混浊活性蛋白的分布区间为23.4-150.0kDa、5.7-23.4kDa、1.0-5.7kDa和05-1.0kDa啤酒样品中蛋白质含量最高的分子量包括4.8kDa,2.4kDa,3.9kDa和128.8kDa方法相对标准偏差为03%-2.0%,不需混浊活性蛋白提取制备过程中的透析除盐处理,大大简化了操作流程方法简便快速,准确度高,重复性好最后应用该方法对啤酒稳定剂硅胶、酿造单宁和脯氨酸蛋白酶的作用效果进行了分析研究.结果显示硅胶主要去除0.5-1.0kDa,酿造单宁去除32.0-55.0kDa,而脯氨酸蛋白酶主要去除51.6-1500kDa部分蛋白质.
简介:采用生物传感器-人工神经网络建立基于游离氨基酸含量对胶原蛋白胰酶酶解进程的预测模型,以实现对酶解进程的在线监控,获得最大量的目标活性肽。以大马哈鱼皮为原料制备胶原蛋白,对其酶解,建立不同条件下的酶解动力学曲线。结果显示:酶解液中游离氨基酸含量随酶解时间的延长而增加,与胶原蛋白的水解度呈良好的线性关系。以酶浓度、底物浓度、游离谷氨酸含量、赖氨酸含量、谷氨酸和赖氨酸含量为输入参数,水解度DH为输出参数,建立基于谷氨酸含量、赖氨酸含量以及谷氨酸赖氨酸含量的蛋白酶传感器-人工神经网络预测模型。对3个模型的水解度样本值与拟合值进行比较分析,R2分别为0.98,0.9805和0.981,对样本值拟合度很高。利用模型进行独立试验验证,理论值与实验值相符合,水解度实验的相对误差范围分别为0.404%~6.45%,0.76%~2.27%和1.67%~2.72%。3个模型在一定程度上实现了仿真监控,可用来在线预测水解反应的动态进程。
简介:采用碱回收绿液对杨木木片进行预处理,研究了预处理后硫酸盐法蒸煮过程中脱木素反应历程及NaOH的消耗过程.研究表明,采用绿液预处理后,杨木木片得率为73.1%,木素脱除率为32.54%.预处理后的蒸煮过程中,在初始脱木素段,木素脱除率为14.52%;在大量脱木素段,木素脱除率为42.62%;残余脱木素段,木素脱除率仅为3.41%.这3个阶段的木素脱除率比传统硫酸盐法分别降低了3.55、19.38和9.11个百分点.NaOH几乎全部消耗在蒸煮初期和大量脱木素段,这2个阶段NaOH分别消耗了57.71%和42.29%;Na2S质量浓度在蒸煮初期逐渐减小,蒸煮的中后期又逐渐增大.绿液预处理硫酸盐法蒸煮不仅能提高脱木素选择性,还能提高蒸煮后浆料得率(达到50.8%),比传统硫酸盐法浆料得率(47.9%)提高2.9个百分点.
简介:合成了1-丁基-3-甲基氯代咪唑([Bmim]Cl)离子液体,利用傅里叶红外光谱仪对其进行了表征,将其作为溶剂,溶解不同质量的废弃猪皮胶原蛋白粉。通过普通水浴加热,微波辐射水浴加热和微波直接辐射加热三种方式研究了离子液体对胶原蛋白的溶解能力,对不同质量浓度的溶液进行傅里叶变换红外测定,分析溶液中的胶原蛋白结构的变化,最后,对溶液进行再生得到皮胶原蛋白膜,并进行红外分析。实验结果表明,猪皮胶原的溶解程度和加热方式、温度、时间等参数密切相关。在室温至70℃范围内,在三种加热方式中,微波加热溶解程度优于水浴加热溶解程度;在5%、8%质量分数的溶液中,微波、水浴和微波水浴加热方式下,随着温度升高,溶解度增大;加热时间增长,溶解效果增加,最大溶解度可达10%;此外,猪皮胶原蛋白在离子液体中有稳定性,在溶解与再生前后蛋白质结构未发生变化。
简介:以海参为原料,研究海参蛋白肽的抗氧化性以及对H2O2诱导RAW264.7巨噬细胞氧化损伤的保护效果和作用机制。以清除羟自由基(·OH)能力、Fe2+螯合能力和Fe3+还原能力为指标,评价海参蛋白肽的体外抗氧化活性。以H2O2刺激RAW264.7巨噬细胞建立氧化损伤细胞模型,采用2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针法测定细胞活性氧(ROS)水平,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活力,实时荧光定量PCR测定细胞血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA表达水平。结果表明,海参蛋白肽能够清除·OH,具有Fe2+螯合能力和Fe3+还原能力,海参蛋白肽的这种体外抗氧化能力呈现浓度依赖效应。海参蛋白肽显著降低氧化损伤RAW264.7巨噬细胞ROS水平和提高氧化损伤细胞活力(P〈0.05)。而且,海参蛋白肽显著提高巨噬细胞内HO-1mRNA表达(P〈0.05),HO-1抑制剂锌原卟啉IX(ZnPPIX)部分逆转海参蛋白肽对氧化损伤巨噬细胞活力的促进作用。这些结果说明,海参蛋白肽通过上调RAW264.7巨噬细胞HO-1mRNA表达水平,发挥对巨噬细胞氧化损伤的保护作用。