简介：目的：通过测定膝骨关节炎兔模型血清和关节液中TNF-α、IL-1β的含量，观察软骨的组织学改变，探讨小白菊内酯不同给药途径治疗骨关节炎的疗效与作用机制。方法健康纯种新西兰兔40只，随机取8只作为正常组（A组）；其余的32只采用右后肢伸直位管型石膏固定法，建立OA模型。造模后随机分为4组：模型口服对照组（B组）、模型关节腔注射对照组（C）、小白菊内酯口服组（D组）、小白菊内酯关节腔注射组（E组），每组8只。B组和D组兔分别予生理盐水、小白菊内酯灌胃，C组和E组兔分别予生理盐水、小白菊内酯关节腔注射，连续治疗6w后，测定各组兔治疗前后血清、膝关节液TNF-α、IL-1β表达水平。所有实验动物在8w处死，应用苏木素-伊红（HE）染色观察各组动物关节软骨的病理组织改变。结果与模型组（B组、C组）比较，D组、E组关节液及血清中的TNF-α、I-1β浓度均明显降低（P＜0.05），且E组降低幅度明显大于D组（P＜0.05）。与A组比较，B组和C组病理显示有关节软骨破坏，病理积分升高（P＜0.05）；D组、E组病理改变较B组、C组显示关节软骨有所修复，病理积分降低（P＜0.05）。结论小白菊内酯可减轻动物模型的关节炎症，其关节腔给药的抗炎疗效优于口服给药，抑制血清和关节腔TNF-α、IL-1β的分泌，可能是小白菊内酯治疗骨关节炎的机制之一。

简介：摘要

简介：目的：探讨Dextran-DTPA-Gd间质磁共振淋巴造影（IMRLG）定位兔VX2舌癌哨位淋巴结（SLN）及判断颈淋巴结转移的价值。方法：健康纯种新西兰大白兔16只,采用VX2瘤组织块植入左侧舌缘,建立兔舌癌移植瘤模型。21d后,于荷瘤兔双侧舌缘肿瘤黏膜下注射Dextran-DTPA-Gd造影剂各0.2mL,后分别于15、30、45、60min,4h,24h行IMRLG检查,计算增强前、后不同时间淋巴结的信号强化率（E%）;定位SLN,观测淋巴管走行、淋巴结信号强度及形态等特征。24h后,全麻下于相同部位注射亚甲蓝行淋巴染色,解剖颈淋巴结,行组织病理学检查。使用SPSS19.0软件包对数据进行统计学分析。结果：成功建立兔舌癌移植瘤模型14只（14/16）,淋巴转移12只（12/14）,双侧淋巴结在磁共振增强扫描后相同时间信号强化率差别具有统计学意义（P〈0.05）。解剖30枚淋巴结,其中IMRLG诊断癌转移淋巴结15枚,病理诊断转移13枚,诊断阳性率为86.7%（13/15）,2种诊断方法无统计学差异（P〉0.05）。IMRLG定位SLN与亚甲蓝染色位置一致。结论：Dextran-DTPA-Gd间质磁共振淋巴造影可有效定位兔VX2舌癌SLN,为判断区域淋巴结是否转移提供依据。

简介：目的：观察龟鹿二仙胶汤对骨髓基质干细胞（BMSCs）增殖的影响，确定影响BMSCs增殖的最佳中药血清浓度。方法：经前期体外分离、纯化、培养获得兔BMSCs，运用不同浓度的龟鹿二仙胶汤中药含药血清对获得的兔BMSCs进行药物干预24、48、72h后，采用MTT、免疫组化、流式细胞仪等方法，研究龟鹿二仙胶汤对BMSCs增殖的影响。结果：MTT比色实验显示，龟鹿二仙胶各浓度组均能不同程度地促进BMSCs的能量代谢，促进BMSCs增殖，与空白对照组相比有显著差异（P〈0．01），而且以15倍药物浓度组为最佳。免疫组化结果证实，龟鹿二仙胶汤含药血清可通过促进PCNA表达来控制DNA复制，以15倍龟鹿二仙胶汤药物浓度血清培养时BMSCs表达致密的棕褐色颗粒最多，其他浓度组及TGF—β3组较多，空白对照组则最少。FCM结果显示，二仙胶汤药物血清能显著提高BMSCs增殖指数，且以15倍药物浓度龟鹿血清培养时最明显。结论：龟鹿二仙胶汤刺激BMSCs增值与药物浓度有关，低浓度龟鹿二仙胶汤就能显著刺激BMSCs增殖，无论是48h、72h测验均为15倍药物浓度时具有显著的增值作用，而更高浓度龟鹿二仙胶汤则表现为促进BMSCs增殖作用减弱。

简介：目的研究固定期放疗对兔下颌骨牵张成骨新骨形成的影响.方法30只成年新西兰大耳白兔随机分成A、B、C三组,A组实验动物行双侧下颌骨皮质骨切开术并植入牵张器,5d后开始骨牵引,速率为0.5mm/次,2次/d,连续10d,共延长下颌骨10mm,固定10周;B组实验动物行双侧下颌骨皮质骨切开、植入牵张器,进行骨牵张,牵张结束后固定10周,并在固定4周后开始用直线加速器照射双侧下颌骨,5.4Gy/次,隔日1次,共5次,总剂量为27Gy;C组动物为对照组.固定期结束处死动物后,取各组动物牵张区新生骨痂行X线检查、组织学观察、骨形态计量学分析、骨密度测定及三点弯曲试验测试牵引区抗弯强度.结果大体观察和X线检查显示所有进行下颌骨牵张的实验动物牵张间隙均有新骨形成,骨小梁沿牵张方向排列,骨密度较高;组织学观察显示A组实验动物牵张区均充满排列整齐的新生编织骨,B组可见较多的胶原纤维成发及软骨岛,新生骨小梁不及A组致密、成熟;骨形态计量学分析和机械力学分析结果显示B组的新生骨在骨密度和新生骨小梁数目上与A组比较无统计学差异,但是在新骨矿化程度方面,固定期放疗组较差,其机械强度也较低(P<0.05).结论在牵张成骨术的固定期进行放疗仍可以出现牵张区的新生骨形成,但软骨成分较多,机械强度较低.牵张成骨术用于颌骨恶性肿瘤切除术后颌骨早期重建是可行的.

简介：目的：研究复方硫酸铝注射液静脉注射后的药动学和肌肉注射后的全身吸收，以及注射后血清生化指标的变化。方法：兔耳静脉注射复方硫酸铝注射液1mg／kg（以无水硫酸铝计）和股四头肌注射80mg／kg（以无水硫酸铝计），耳静脉采血，采用等离子体质谱法测定血铝浓度，并常规测定血生化指标。结果：静脉注射复方硫酸铝注射液后，硫酸铝体内药动学过程符合二房室模型，t1-2β为（1．08±0．46）h，AUC0→21h为（1．52±0．92）mg·h·L^-1（n=5）。股四头肌注射复方硫酸铝注射液后，血铝浓度略有升高，但不明显，不能进行药动学参数分析。采用梯形法计算AUC，平均AUC0→24h为（2．93±1．82）mg·h·L^-1（n=5），复方硫酸铝注射液肌肉注射后铝的生物利用度约为2．41％。血清生化指标除偶见丙氨酸氨基转移酶升高和肌肉注射组肌酐水平缓慢下降，其余未见明显改变。结论：复方硫酸铝注射液静脉注射后血液中清除速率快，局部注射后全身吸收量很低，是一种安全的新制剂。

简介：目的通过建立兔膝骨性关节炎动物模型，探讨医用臭氧（O3）治疗膝骨性关节炎的可行性。方法将18只家兔用伸直位固定左后肢膝关节制成兔膝骨性关节炎模型。造模成功后测量各只兔膝关节活动度，并做磁共振检查。之后将家兔随机分为3组（n=6）：对照组（骨性关节炎组），透明质酸钠组（SH组），臭氧（O3）组。O3组向左膝关节腔内注入10ml35μg／ml的O3-O2混合气体；SH组向左膝关节腔内注射1％浓度的SH1ml，1次／周；对照组动物不做特殊处理。5周后再次做双膝关节活动度检查和MR检查，处死动物取膝关节股骨髁部位的关节软骨做病理切片，HE染色观察关节软骨的一般形态、番红O染色行Mankin’s评分。结果关节活动度检查、磁共振检查与病理检查均显示解除制动后骨性关节炎继续发展，关节腔内注射O3或透明质酸钠均可延缓关节炎的发展，两种治疗方法疗效差异无统计学意义。结论医用O3可减轻炎症，延缓软骨退化，改善关节活动功能，对骨性关节炎有治疗作用。

简介：摘要目的探讨钆塞酸二钠(Gd-EOB-DTPA)动态增强扫描(dynamic contrast-enhanced magnetic resonance imaging，DCE-MRI)定量评估兔肝纤维化(liver fibrosis，LF)分期的价值。材料与方法选取正常纯种新西兰大白兔，采用皮下注射50%四氯化碳油溶液构建LF组(n=118)、对照组(n=40)，在注射第4、5、6、15周末进行LF组和对照组兔肝脏轴位扫描T1WI及DCE-MRI扫描，测量并计算各定量参数：容积转运常数(Ktrans)、返流速率常数(Kep)、血管外细胞外间隙容积分数(Ve)、血浆容积分数(Vp)，扫描后取肝组织进行病理Scheuer纤维化分期。共获得肝纤维化模型组(LF组，n=118)和对照组(n=32)，采用单因素方差分析评价不同LF分期组间各定量参数的差异，采用Spearman法分析各定量参数与LF病理分期的相关性，绘制ROC曲线比较各参数对诊断LF分期的价值。结果150只兔纳入本研究，F0期32只，F1期32只，F2期35只，F3期30只，F4期21只。Ktrans在F0与F2、F3、F4组，F1与F2、F3、F4组，F2与F4组间差异有统计学意义(P＜0.05)；F3组与F4组差异无统计学意义。Kep在F0组与F2、F3、F4组间，F1组与F2、F3、F4组间差异有统计学意义(P＜0.05)；Vp在F1与F0、F2、F3、F4组间差异有统计学意义(P＜0.05)；而各组间Ve差异无统计学意义(P＞0.05)。Ktrans与LF分期呈正相关(r=0.730，P＜0.0001)；Kep与LF分期呈负相关(r=-0.617，P＜0.0001)；Ve、Vp与LF分期间无相关性(P＞0.05)。ROC曲线显示Ktrans诊断效能最高，在诊断F0 vs. F1～F4、F0 vs. F1～F2、F0 vs. F3～F4、F1～F2 vs. F3～F4的AUC分别为0.897、0.863、0.942、0.809；而Kep相应AUC分别为0.820、0.787、0.864、0.768。结论Gd-EOB-DTPA DCE-MRI定量评估对肝纤维化分期具有明确的诊断价值，其中Ktrans显示出最佳的诊断效能，Kep次之。

简介：目的通过CT扫描与病理对照,对兔肝VX2肿瘤RFA后残余瘤与炎症进行鉴别。方法兔肝VX2肿瘤射频消融（RFA）后不同时期行CT及病理检查,观察RFA后不同时期的残余瘤与炎症的CT表现。结果CT增强扫描,残瘤与炎症均表现为周边强化带,炎症还表现为强化带外侧的肝组织由内向外逐渐减弱强化影,炎症的这种强化影于术后第2天最强,之后逐渐减弱,2周后基本消失。结论RFA后1周内,CT增强扫描尚不能准确分辨残瘤与炎症反应带;两周后低密度灶周边出现强化影应考虑为残余瘤存在。

简介：方法扫描电镜下比较观察川渝商品金银花原植物叶背特征,对川渝商品金银花依据其原植物叶背电镜扫描特征进行了分种检索（见表2）,川渝6种金银花原植物叶背电镜扫描特征分种检索

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简介：【摘 要】近些年，药店数量持续增加，医药市场竞争越来越激烈，给药店带来不小的经营压力。要想在激烈的市场竞争中抢占一席之地，药店就要不断提升自身实力，增强核心竞争力，这就要求药店构建中西药商品管理体系，才能实现资源的合理配置，创造更多的经济收益，推动药店可持续发展。为此，本文从药店入手，先简要概述中西药商品管理体系，再区分不同规模药店构建商品管理体系的区别，最后提出构建中西药商品管理体系的具体措施，希望为药店今后的经营发展提供参考及借鉴。

简介：【摘 要】如今是药店连锁化的时代，但是在药店连锁化的今天，却还是有很多的药店面临着较大的压力。例如有很多的药店经营者表明，药品的库存量过大，而消费者急需要的药物却又面临着紧缺的局面，还有很多消费者在对药物进行购买的时候表示药物的价格过高，甚至有些消费者觉得药店所卖药物的档次不够。另外现在的药店还会出现的状况是，由于药店时常搞促销，这种销售形式只能增加新客户，却丧失了很多老客户，出现以上问题的原因有很多，但是对这些原因进行总结，其最关键的原因在于商品质量和服务上的缺失。基于此本文将会针对商品结构管理下关于夯实药店基石工程进行下文的几点思考。

简介：摘要目的评价血管内膜表面温度差在判定兔腹主动脉易损斑块诊断中的价值。方法雄性新西兰大白兔20只，给予球囊拉伤腹主动脉加高脂饮食喂养16周，建立兔腹主动脉易损斑块模型。存活的大白兔通过中国斑点蝰蛇毒和转药物触发，诱发斑块破裂以及血栓形成。行兔腹主动脉易损斑块和周围组织的表面温度差测定。结果16只实验兔顺利完成模型建立，在这些模型上共发现斑块24处。共进行54次斑块表面温度测量。14只兔有17处光学显微镜下观察切片符合易损斑块的特征，共进行了37次测量；6只有7处符合纤维性斑块特征，进行了17次表面温度测量。易损斑块的表面温差水平为(0.94±0.25)℃，而纤维斑块的表面温差为(0.15±0.14)℃，两者有明显差异（P<0.01）。血管内膜表面温度差大于0.3℃识别兔动脉粥样硬化易损斑块的敏感性和特异性分别为86.5%和85.2%。结论血管内膜表面温度差的测定有助于识别易损斑块。

简介：目的研究心室肌内膜层(endo)、中层(M)、外膜层(epi)细胞复极Ⅰ期瞬间外向钾电流在缺血后失活曲线的变化。方法应用膜片钳全细胞记录方法，定量观察缺血前及缺血后Ⅰ10活性的变化，分析比较3层细胞缺血后Ⅰ10的不同变化。结果缺血30分钟后epi及endo的半数失活电压(V1/2deactive)有明显差异(P<0．05)，缺血后外膜层细胞的失活曲线右移，Ⅰ10失活变的缓慢，V1／2deactive与缺血前比较有明显增大(P<0．05)。结论Ⅰ10在3层细胞的分布不同决定了Ⅰ10在3层细胞的变化不同，可引起跨室壁复极离散度增大，容易引起2相折返，诱发室性心律失常。

简介：钳夹损伤兔右坐骨神经，于损伤处注射蛇毒NGF400Bu/kg/日，损伤术后1，3，7天和2，3，4，6，8周动态观察脊髓腰段伤侧第Ⅸ板层外侧的大型运动神经元的ACPase活性改变并应用图像分析仪对其进行定量研究。结果表明术后1，3天实验组和对照组ACPase活性的增加；术后3周实验组ACPase活性达高峰，溶酶体数目及溶酶体，高尔基复合体上的电子密度也明显增加，对照组酶活性不如实验组高，组间差异显著（P＜0．01）。术后6周实验组ACPase活性恢复至正常水平，而对照组ACPase活性才开始回降。本研究显示蛇毒NGF对坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元ACPase活性恢复有促进作用，从而对运动神经元可起一定的保护和促进恢复的作用。

简介：摘要目的探讨体外膈肌起搏对机械通气兔膈肌功能障碍的保护作用及其机制。方法85只成年新西兰兔按随机数字表法分为空白对照组（blank control group，BC）、自主呼吸组（spontaneous breathing group，SB）、容量控制通气组（volume control ventilation group，VC）、体外膈肌起搏组（external diaphragm pacing group，EDP）、体外膈肌起搏+容量控制通气组（EDP+VC），BC组5只，其余各组20只。气管切开后给予容量控制性机械通气建立动物模型。BC组麻醉后立即取膈肌标本，其余各组分别于相应的处理后6 h及l、3、7 d取标本，检测膈肌重量（DW）、膈肌重量/体质量比（DW/BW）及离体膈肌收缩力；HE染色观察膈肌病理改变；Western blot检测膈肌Cyt c、RyR1、caspase-3、p-mTORC1蛋白表达。多组变量间不同时间点比较采用重复测量的方差分析，同一时间点进一步两两分组间比较采用LSD-t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果与BC组比较，VC组DW、DW/BW下降，膈肌损伤明显，收缩力显著下降，Cyt c、caspase-3蛋白表达上调，RyR1、p-mTORC1表达水平下降，且具有时间依赖性，随时间延长进行性加重（P<0.05）。与VC组比较，随治疗时间的延长，EDP+VC组DW、DW/BW增高[治疗1 d组：（0.80±0.05）kg vs （0.56±0.04）kg，治疗3 d组：（1.06±0.05）kg vs （0.47±0.03）kg，治疗7 d组：（1.24±0.10）kg vs （0.39±0.07）kg，均P<0.05；治疗1 d组：（2.05±0.54）vs （1.86±0.72），治疗3 d组：（2.19±0.61） vs （1.74±0.40），治疗7 d组：（2.46±0.62）vs （1.53±0.85），均P<0.05]，膈肌损伤明显改善，收缩力显著增强[治疗1 d组：（2.39±0.42）N/cm2vs （1.91±0.25）N/cm2，治疗3 d组：（2.57±0.62）N/cm2vs （1.72±0.50）N/cm2，治疗7 d组：（2.77±0.55）N/cm2vs （1.54±0.33）N/cm2，均P<0.05]，Cyt c、caspase-3蛋白表达逐渐下降，RyR1、p-mTORC1蛋白表达明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论体外膈肌起搏对呼吸机相关膈肌功能障碍具有保护性作用，其机制可能是抑制膈肌线粒体损伤，减轻氧化应激反应，减轻机械通气诱导的膈肌萎缩和结构改变，进而改善呼吸机相关膈肌功能障碍。

简介：摘要目的比较MR弹性成像（MRE）与超声实时剪切波弹性成像（SWE）评估兔肝纤维化的价值。方法2020年3月至11月间选取200只健康新西兰大白兔采用随机数表法随机分为对照组（40只）和肝纤维化组（160只）。将四氯化碳（CCl4）与橄榄油体积比为1∶1配成50%的CCl4油溶液，肝纤维化组实验兔皮下注射50% CCl4油溶液。第1~3周每周注射1次，剂量为0.1 ml/kg；第4~6周每周注射1次，剂量为0.2 ml/kg；第7~16周每周注射2次，剂量为0.1 ml/kg。对照组实验兔皮下注射等剂量生理盐水。肝纤维化组及对照组在第4、8、12、16周末采用随机数表法分别随机选取40、10只进行MRE和SWE检查，分别获得肝脏弹性硬度值（LS），记为LSMRE、LSSWE。检查结束后处死实验兔取肝组织进行病理学Scheuer纤维化分期，分为F0~F4组。采用单因素方差分析评价不同肝纤维化分期间LSMRE、LSSWE的差异；LS值与病理分期的相关性分析采用Spearman法；采用受试者操作特征曲线评价LSMRE、LSSWE诊断肝纤维化分期的效能，曲线下面积（AUC）的比较采用Z检验。结果共162只实验兔纳入研究，其中F0期38只、F1期33只、F2期35只、F3期31只、F4期25只。不同肝纤维化分期间LSMRE、LSSWE总体差异均有统计学意义（F=295.29、102.40，P均<0.001）。LSMRE、LSSWE与肝纤维化分期均呈正相关（r=0.93、0.81，P均<0.001）。LSMRE诊断肝纤维化分期≥F1、≥F2、≥F3、≥F4期的AUC分别为0.955、0.967、0.996、0.980，LSSWE的AUC分别为0.856、0.880、0.974、0.953。LSMRE诊断肝纤维化分期≥F1、≥F2的AUC高于LSSWE（Z=2.93、3.29，P=0.003、0.001），诊断≥F3、≥F4的AUC差异无统计学意义（Z=1.58、1.68，P=0.115、0.093）。结论MRE及SWE技术均能较为准确地预测实验兔肝纤维化分期，MRE诊断早期肝纤维化的效能优于SWE。

简介：摘要目的通过硬膜外球囊加压法建立兔急性颅高压模型并确定其极限颅高压值。方法采用硬膜外球囊加压法制备急性颅高压兔模型，先将颅内压(ICP)增至16 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，观察120 min，判断ICP的波动情况；之后每增加10 mmHg设为一组，每组10只；当ICP增至某一数值，实验兔的ICP出现剧烈波动(波动幅度>15%)或24 h内病死率明显增加时，视为已达到ICP极限。之后，将极限值与上一组数值相加后平均，作为下一组的ICP数值，以此类推，直至找到最接近极限的颅高压值。将健康雄性新西兰大白兔按随机数字表法随机分为两组，分别为实验组(n＝6)和对照组(n＝6)；实验组根据确定的ICP极限值进行加压，而对照组不加压，其余操作均同实验组。比较两组的神经功能评分、影像学、脑组织含水量、尼氏染色阳性神经元数量及Caspase-3表达量的差异。结果当ICP增至46 mmHg时，实验兔的ICP会出现较大波动(n＝5)或死亡(n＝5)；而当ICP为16、26及36 mmHg时，实验兔的ICP未见明显波动。进一步研究发现，当ICP为41 mmHg和39 mmHg时，实验兔的ICP会出现较大波动(每组n＝9)或死亡(每组n＝1)；而当ICP为38 mmHg时，实验兔的ICP未见明显波动。与对照组比较，实验组的大脑压迫区存在明显的血肿，且脑沟、脑回模糊，脑水肿明显；神经功能评分明显升高[分别为(4.17±0.98)分、(0.67±0.22)分，P<0.05]；脑组织含水量明显升高[分别为(80.8±1.5)%、(78.8±1.1)%，P<0.05]；尼氏染色阳性细胞计数减少[分别为(83.5±11.3)、(113.8±17.9)，P<0.05]；Caspase-3的表达量增高[分别为2.04±0.39、0.32±0.27，P<0.05]。结论通过硬膜外球囊加压法制备的兔急性颅高压模型，其临床表现和病理生理学变化符合急性颅高压的特点，其极限颅高压值为38 mmHg。