简介：摘要目的在体外研究结直肠癌细胞中人类无翅相关集合位点家族2号基因(Wnt2)对己糖激酶2(HK2)表达的影响，探讨其调控机制。方法使用慢病毒构建高表达Wnt2的人结直肠腺癌细胞(Caco2)稳转株细胞(Caco2-Wnt2、Caco2-NC)和低表达Wnt2的人回盲肠癌细胞(HCT8)稳转株细胞及其对照组(HCT8-shWnt2、HCT8-shNC)；通路富集分析(GSEA)探究Wnt2参与结直肠癌发生发展的可能机制，实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测转染效率和稳转株中8种有氧糖酵解相关分子的表达；信号传导与转录激活因子3(STAT3)通路抑制剂酪氨酸磷酸化抑制剂(AG490)分别在50 mmol/L和100 mmol/L浓度下抑制STAT3磷酸化，固定化蛋白质印迹法(Western blot)检测Wnt2、HK2、STAT3、磷酸化信号转导与转录活化因子3(pSTAT3)的mRNA和蛋白表达水平。组间差异比较采用t检验。结果Wnt2基因被富集到氨基糖和核苷酸糖代谢通路；Caco2-Wnt2组中HK2的mRNA表达水平高于Caco2-NC组(1.937±0.076比1.029±0.013，t＝11.789，P<0.01)，差异有统计学意义，HCT8-shWnt2组中HK2的mRNA表达水平低于HCT8-shNC组(0.375±0.029比1.064±0.016，t＝20.920，P<0.01)，差异有统计学意义；Western blot结果显示，Caco2-Wnt2组中的pSTAT3蛋白表达水平高于Caco2-NC组(0.350±0.004比0.170±0.008，t＝19.068，P<0.01)，差异有统计学意义，HCT8-shWnt2组中的pSTAT3蛋白表达水平低于HCT8-shNC组(0.275±0.014比0.530±0.035，t＝6.829，P<0.01)，差异有统计学意义；同时，Caco2-Wnt2+50 mmol/L组中的HK2的蛋白表达水平低于Caco2-Wnt2+DMSO组(0.362±0.013比1.524±0.023，t＝44.703，P<0.01)，差异有统计学意义；Caco2-Wnt2+100 mmol/L组中的HK2的蛋白表达水平低于Caco2-Wnt2+二甲基亚砜(DMSO)组(0.405±0.018比1.524±0.023，t＝38.749，P<0.01)，差异有统计学意义。结论Wnt2通过STAT3通路调控结直肠癌细胞Caco2和HCT8中HK2的表达。

简介：摘要目的比较限制性抗原亲和力酶联免疫法（LAg-Avidity EIA）和集合核酸法评估MSM的HIV-1新发感染率的可行性。方法对2016-2017年云南省13个州（市）MSM哨点监测采用滚雪球方法采集样本进行HIV-1抗体检测，确证阳性样本进行LAg-Avidity EIA检测，HIV-1抗体阴性样本进行集合核酸法检测，分别采用LAg-Avidity EIA新发感染算法和集合核酸法检测新发感染算法计算HIV-1新发感染率，并进行结果的比较。结果研究样本共计5 363份，其中HIV-1抗体阳性样本407份（含既往阳性177份），HIV-1抗体阴性样本4 956份，完成LAg-Avidity EIA检测211份（91.7%），判为新近感染69份；完成集合核酸法检测4 469份，判定为HIV-1感染窗口期8份。LAg-Avidity EIA估算的2016年和2017年HIV-1新发感染率分别为3.36%和4.84%，集合核酸法估算的HIV-1新发感染率分别为3.27%和3.02%，2种方法估算的HIV-1新发感染率差异无统计学意义。结论LAg-Avidity EIA和集合核酸法估算得到2016-2017年云南省哨点MSM HIV-1新发感染率一致性较好，2种方法用于HIV-1新发感染率的连续监测会有较好的稳定性。

简介：【摘要】 通过对1例新冠肺炎确诊病例和1例新冠肺炎疑似病例的诊疗情况进行回顾，讨论基层社区卫生机构在疫情防控中的哨点作用，首先应组建一支技术过硬的专家团队，对传染病的早期发现与预警有重要作用，其次按照科学流程的诊疗，逐级会诊，及时上报，不断学习，把握好对新冠肺炎病例的诊疗水平稳定性，才能扮演好基础社区卫生服务机构在疫情防控中的哨点角色。

简介：摘要目的探讨B细胞特异性莫洛尼氏白血病毒插入位点1(Bmi-1)沉默对前列腺癌PC-3细胞增殖迁移的影响及对同源性磷酸酶和张力蛋白基因(PTEN)/磷酸化蛋白激酶B(pAkt)通路的作用。方法将Bmi-1小干扰RNA(siRNA)序列及阴性对照序列转入PC-3细胞，设为Si-Bmi-1组和Si-NC组，稳定转染Bmi-1 siRNA序列的细胞用PTEN抑制剂胰岛素模拟物Bpv干预，设为Si-Bmi-1-Bpv组。采用噻唑蓝(MTT)法和划痕实验检测各组细胞增殖和迁移能力，采用腋窝皮下接种法测细胞成瘤能力，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测各组PTEN、pAkt蛋白表达。采用单因素方差分析多样本计量资料，采用t检验分析两两样本的差异。结果Si-Bmi-1组(0.315±0.030、0.480±0.050、0.659±0.085)和Si-Bmi-1-Bpv组(0.364±0.025、0.702±0.063、0.986±0.091) MTT实验24、48、72 h的吸光度值均低于对照组的(0.401±0.035、0.871±0.071、1.135±0.097)和Si-NC组的(0.398±0.031、0.859±0.067、1.107±0.092，t＝24.196，P<0.01；t＝95.326，P<0.01；t＝72.103，P<0.01)，差异均有统计学意义。Si-Bmi-1组和Si-Bmi-1-Bpv组细胞迁移率分别为(32.37±4.25)%、(55.84±5.27)%，均低于对照组和Si-NC组[(64.08±4.91)%、(63.75±5.12)%，对照组：t＝10.919，P<0.01；t＝2.558，P<0.05，Si-NC组：t＝10.545，P<0.01；t＝2.407，P<0.05]，差异均有统计学意义。Si-Bmi-1组和Si-Bmi-1-Bpv组裸鼠腋窝皮下瘤块重量分别为(0.70±0.17)、(1.45±0.18) g，均低于对照组和Si-NC组[(2.35±0.28)、(2.16±0.22) g，对照组：t＝15.929，P<0.01；t＝8.550，P<0.01，Si-NC组：t＝16.606，P<0.01；t＝7.899，P<0.01]。Si-Bmi-1组和Si-Bmi-1-Bpv组PTEN蛋白相对表达量(1.84±0.09、1.06±0.08)高于对照组和Si-NC组(0.16±0.04、0.14±0.04，对照组：t＝22.103，P<0.01；t＝17.254，P<0.01，Si-NC组：t＝22.356，P<0.01；t＝6.980，P<0.01)，pAKT蛋白相对表达量(0.18±0.04、0.35±0.05)]低于对照组和Si-NC组(1.25±0.08、1.20±0.08，对照组：t＝20.532，P<0.01；t＝15.380，P<0.01，Si-NC组：t＝17.192，P<0.01；t＝9.025，P<0.01)；Si-Bmi-1组PTEN蛋白相对表达量高于Si-Bmi-1-Bpv组(t＝11.370，P<0.01)，pAKT蛋白相对表达量低于Si-Bmi-1-Bpv组(t＝8.211，P<0.01)，差异均有统计学意义。结论沉默Bmi-1可抑制前列腺癌PC-3细胞增殖和迁移能力，可能通过上调PTEN，下调pAkt水平发挥调控作用。