简介：整合素连接激酶（integrin-linkedkinase,ILK）是一种新发现的进化保守的黏附蛋白,属于一种丝氨酸/苏氨酸（Ser/Thr）蛋白激酶,可以同整合素β1、β2、β3亚基胞浆区域及细胞骨架相关蛋白,包括PINCH、Parvins等结合,并发生相互作用,在调节基质积聚、细胞黏附、凋亡、迁移、生长、肿瘤形成等过程中起重要作用,

简介：目的探讨百奥蚓激酶对肾病综合征（Ns）患者的疗效。方法选择68例NS患者，将其分为2组，对照组34例，治疗组34例。对照组每天给予福辛普利钠10mg、潘生丁225mg治疗，治疗组在对照组的基础上每天加服百奥蚓激酶180万单位，连续观察8周。治疗前1周内、治疗8周后测24h尿蛋白定量（UPro）、BUN、SCr、内生肌酐清除率（Ccr）、血白蛋白（sAlb）、血总胆固醇（sTch）及血液流变学等指标。结果与治疗前比较，治疗组治疗后Upro、BUN、SCr、sTch明显降低，sAlb、Ccr上升，血液流变学明显改善。结论百奥蚓激酶可以降低Ns患者的Upro、BUN、SC，sTeh等指标，升高sAlb、CCr，改善血液流变学指标。

简介：丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路在正常细胞增殖及分化过程中发挥重要作用。最近的研究发现该通路的活化也参与了包括肾细胞癌在内的多种肿瘤的发生、转移与血管生成。为了评价MAPK通路在调节肾癌细胞生长及增殖过程中的作用，研究者首先测定了透明细胞肾癌中MAPK及MAPK激酶（MKK）的表达情况，

简介：目的酪氨酸激酶B（TrkB）在前列腺癌、前列腺增生中的表达和临床病理特征及其与生物学行为的关系。方珐前列腺肿瘤标本60例，其中前列腺增生标本14例，前列腺癌标本46例，均为存档石蜡切片，应用免疫组织化学（SP法）研究TrkB表达。结果TrkB在前列腺增生组织表达为14．29％，在前列腺癌组织为80．43％，两者之间差异有统计学意义（X^2=12．26，P〈0．01）。TrkB表达水平在与Gleason评分之间呈正相关（r=0．672，P〈0．001），在不同临床TNM分期组间，在血清PSA浓度≤20ng／mL与〉20ng／mL组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论TrkB很可能是前列腺发病过程中起重要作用的分子，并有可能作为判断前列腺癌患者诊断和治疗的靶基因。

简介：目的观察整合素连接激酶（ILK）在局灶节段性肾小球硬化（FSGS）大鼠肾小球的表达以及活性维生素D[1，25-（OH2D3]对其表达的影响。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组，每组10只。采用左肾摘除、阿霉素重复注射诱导FSGS大鼠模型。治疗组皮下埋置渗透性微量泵，给予1，25-（OH）：D30．03ng·g^-1·d^-1，连用8周。检测3组大鼠尿蛋白、尿足细胞。血清白蛋白（SA）及半胱氨酸蛋白酶抑制剂（CysC），测定。肾小球硬化指数（GSI），电镜检测每视野足细胞数、足突平均宽度，间接免疫荧光检测肾小球ILK蛋白的表达，WT-1免疫组化染色观察每个肾小球足细胞数目。结果①与对照组相比较，模型组大鼠尿蛋白、尿足细胞、Cyst、GSI明显增加，SA、肾小球足细胞数目减少，足突宽度增加，肾小球ILK表达明显降低；②与模型组相比较，治疗组尿蛋白、尿足细胞排泄明显减少，GSI明显降低，肾小球足细胞数目增多，足突宽度减小，肾小球ILK表达明显增加。结论1，25-（OH2）D3可增加照；S大鼠肾小球ILK的表达，减少足细胞脱落，维持肾小球足细胞数量。

简介：目的探讨尿激酶持续微量泵入对血液透析患者带隧道带涤纶套导管（TCC）功能不良的影响。方法选取南充市中心医院血液透析室维持性血液透析并伴TCC功能不良患者30例,随机分为观察组（n=10）,尿激酶传统封管组（n=10）和尿激酶持续微量泵入组（n=10）。观察并比较各组患者透析时的血流速度、透析充分性、一个月内TCC功能不良的发生频数以及并发症的发生情况。结果与观察组相比,尿激酶传统封管组及尿激酶持续微量泵入组患者的透析血流速度显著增加,透析充分性更高,一个月内发生导管功能不良的频数更低,差异具有统计学意义（P〈0.05）;与尿激酶传统封管组相比,尿激酶持续微量泵入组患者在透析时血流速度,透析充分性方面显著提升,1个月内TCC发生功能不良的频数显著降低（P〈0.05）。各组患者均无出血并发症的发生。结论尿激酶持续微量泵入可显著改善尿毒症患者TCC功能不良状况,疗效显著,值得临床推广应用。

简介：目的探讨腹膜透析液添加尿激酶对腹透患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及血浆内皮素（endothelin，ET）、一氧化氮（nitricoxide，NO）的影响。方法将60例慢性肾脏病（CKD4期）患者随机分为治疗组（30例）和对照组（30例），两组基础治疗相同，治疗组在腹膜透析液中添加尿激酶，治疗4周后观察两组患者SOD、MDA、ET、NO及临床症状的变化。用比色法测定健康对照组、对照组、治疗组血清MDA和SOD水平，用放射免疫法测定测定ET的变化，NO采用硝酸还原法测定。结果与健康对照组比较，对照组、治疗组血清SOD活性降低（P〈0．05），NO升高（P〈0．05），MDA含量升高（P〈0．05），ET水平升高（P〈0．01）。对照组虽能够降低ET水平和NO，但未见SOD、MDA的变化，治疗组能够回升SOD活性，降低MDA含量，与健康对照组及对照组有明显差别（P〈0．05），与对照组比较，治疗组在降低ET和NO方面疗效更为显著（P〈0．01）。结论腹膜透析液添加尿激酶可通过降低氧化应激反应，改善血管内皮功能，降低ET和NO水平，对CKD患者有治疗作用。

简介：血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1（SGK1）是Webster等在1993年用血清和糖皮质激素刺激大鼠乳房肿瘤细胞，筛选其表达产物后发现的。当细胞受血清或糖皮质激素刺激时，SGK1基因在30min内表达迅速升高5～10倍，故命名为血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶。它是一种与蛋白激酶B（PKB／AKT）等第二信使蛋白具有极高的同源性的丝氨酸和／或苏氨酸蛋白激酶。

简介：细胞凋亡和上皮细胞间质转化（EMT）对于正常发育和机体自稳非常重要。凋亡和上皮细胞间质转化这些事件的改变常与一些病理过程相关，比如肿瘤形成和转移、肝脏与肾脏的纤维化疾病、胚胎发育异常等。TGF-β1诱导凋亡和EMT同时发生的机制尚未完全明了。作者研究了TGF—G1诱导细胞凋亡和EMT的潜在机制。TGF—β1诱导细胞凋亡和EMT与蛋白激酶A、信号转导分子、转录激活子3（STAT3）的活化相关。