简介：目的：探讨氯吡格雷联合阿司匹林和尿激酶治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床疗效。方法：选取72例急性ST段抬高型心肌梗死患者，将其随机分为观察组与对照组。对照组给予常规的阿司匹林治疗和尿激酶溶栓治疗，观察组在此基础上给予氯吡格雷治疗。结果：观察组完全性STR者占66．67％，明显高于对照组的47．22％（P〈0．05）；观察组无明显STR者占11．11％，明显低于对照组的25．00％（P〈0．05）。观察组复合终点的有2例（占5．56％），明显低于对照组的8例（占22．22％）（P〈0．05）。结论：氯吡格雷联合阿司匹林和尿激酶治疗急性ST段抬高型心肌梗死临床疗效显著，值得推广。

简介：

简介：摘要皮疹通常指类似痤疮的一类皮肤毒性，是癌症患者最常见的一种由人表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶拮抗剂类药物引起的不良反应。然而有相当一部分癌症患者用此类药物后，并不出现皮疹，这类癌症患者的生存率往往较低。虽然由此类酪氨酸激酶拮抗剂药物造成皮疹的机理目前还不十分清楚，然而许多对此类药物（如吉非替尼Gefitinib，厄洛替尼Erlotinib，爱必妥Cetuximab）的研究表明，皮疹与患者对药物的反应，以及皮疹与病人的生存期均密切相关。因此，人们对EGFR拮抗剂引起皮疹的关注程度正在不断增加，因为皮疹可以作为对该类药物早期疗效的评价标准。另外，由于出现皮疹患者有着较长的生存率,皮疹也可以作为对癌症患者总生存期的预测标准。

简介：目的：观察Rho激酶抑制剂、芪苈强心胶囊分别及联合短期应用对慢性心力衰竭患者细胞因子（肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6）水平的作用，并探讨其机制。方法：120例慢性心力衰竭患者（NYHA分级Ⅱ～Ⅲ级）在接受常规心力衰竭治疗的基础上，随机分成4组，分别是空白对照组（30例）（A组），单用Rho激酶抑制剂治疗组（30例）（B组），单用芪苈强心胶囊治疗组（30例）（C组）和Rho激酶抑制剂与芪苈强心胶囊联合治疗组（30例）（D组）共治疗4周。治疗前后测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、BNP，评估心功能。结果：治疗后3个治疗组B、C、D组分别与对照组A组相比TNF-α、IL-6、BNP水平均明显降低（P＜0.05），治疗组间（B、C、D组间）比较B组与C组间无统计学意义（P＞0.1），D组较B组、C组均有统计学意义（P＜0.05）。结论：Rho激酶抑制剂联合芪苈强心胶囊能显著降低慢性心力衰竭患者血清细胞因子TNF-α、IL-6水平，改善心功能，有利于慢性心力衰竭的治疗。

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简介：目的探讨不同中医治法对细胞内蛋白激酶级联分子的影响.方法采用AffymetrixRat230AGeneChip检测了二乙基亚硝胺(DEN)诱导的大鼠肝癌模型组、不同中医治法组和西医治法组肝癌(含肝)组织,以及正常组肝组织基因表达谱的改变,根据有关基因功能分类的方法,筛选模型组表达大于正常而经过各种治法治疗后表达小于模型组的细胞内信号转导蛋白激酶级联分子.结果西药组下调显著3个基因,中医全方、清热、活血和健脾治法分别下调的3、2、2和3个基因.结论不同中医治法调节的靶点基因是不同的.

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简介：目的观察祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型的肺组织病理及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）的影响。方法将40只雄性SPF级健康豚鼠随机分为空白对照组、模型组、祛风宣肺方组、西药对照组4组,每组10只。采用卵蛋白和氢氧化铝腹腔注射及卵蛋白溶液雾化的方法建立豚鼠咳嗽敏感性增高模型,造模成功后连续灌胃给药10d,取材留取肺组织,应用电镜和光镜观察各组肺组织病理变化,应用免疫组化方法观察肺组织p-p38MAPK的表达情况。结果光镜下,空白对照组结构基本正常,模型组可见支气管管腔狭窄、上皮细胞脱落、黏膜皱襞增厚,且可见支气管黏膜层及黏膜下层、肺泡腔内及周围等炎症细胞浸润,其中以单核细胞、嗜酸性粒细胞为主。病理变化程度由重到轻依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组。电镜下,空白对照组结构基本正常,模型组可见肺毛细血管增厚、基底膜增厚、肺泡炎症细胞浸润及Ⅱ型肺泡上皮细胞结构改变。病理变化程度由重到轻依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组。肺组织pp38MAPK的分布情况,光镜下4组均有p-p38MAPK的阳性表达,主要表达于支气管、肺泡、肺毛细血管周围,阳性表达程度由强到弱依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组、空白对照组。各组肺组织p-p38MAPK平均积分光密度数值比较,模型组、祛风宣肺方组、西药对照组较空白对照组均升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）,提示咳嗽敏感性增高动物模型造模成功;祛风宣肺方组、西药对照组较模型组均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）;祛风宣肺方组较西药对照组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型有较好的治疗作用,其作用机制可能与修复气道损伤、抑制气道炎症细胞分泌及影响p-p38MAPK的表达水平等有�