简介：晚期进展或复发转移性胃癌目前尚无标准的治疗方案,大部分胃癌的化疗方案疗效不佳且毒副反应较大,很多患者不能耐受,从而导致其临床运用的局限性.文献报道伊立替康无论是单药还是联合其他化疗药物治疗晚期转移性胃癌都有很好的治疗效果,尤其是目前被广泛采用的FOLFIRI方案,不仅可作为晚期进展或复发转移性胃癌的一线化疗方案,也可作为其他一线化疗方案治疗失败后的二线方案,且耐受性较好.口服的氟尿嘧啶的前体药物卡培他滨,分子靶向药物西妥昔单抗、曲妥珠单抗和贝伐单抗等,以及多靶点抗代谢药物培美曲塞等的层出不穷,为今后伊立替康联合用药提供了很好的研究方向.本文就伊立替康单药及联合其他化疗药物治疗晚期进展或复发转移性胃癌进行综述.

简介：

简介：边缘带淋巴瘤边缘区淋巴瘤（marginalzonelymphomas，MZL）是一组异质性疾病，包括结外MZL（MALT淋巴瘤）、淋巴结MZL和脾MZL。MALT淋巴瘤又细分为胃和非胃的淋巴瘤。脾MZL累及脾和骨髓，而结内MZL主要发生在淋巴结，但结外部位也常受累。

简介：目的:评价MEAD(MIT,VP16,Ara-C,DXM)方案治疗复发及难治性非霍奇金淋巴瘤近期疗效及毒副反应.方法:20例复发难治性非霍奇金淋巴瘤患者行MEAD方案化疗二周期,MIT5mg/m2/d,ivgtt,d1-2;Ara-C60mg/m2/d,ivgtt,d1-5;VP1680mg/m2/d,ivgtt,d1-5;DXM10mg,im,d1-5.每4周重复.结果:CR5例,PR9例,SD4例,PD2例,有效率(CR+PR)70%,毒副反应主要为骨髓抑制.Ⅲ度以上白细胞减少40%,血小板减少15%.经G-CSF或GM-CSF支持后恢复正常.结论:MEAD方案治疗复发难治性非霍奇金淋巴瘤疗效肯定,毒副反应可以耐受.

简介：目的：研究还原型谷胱甘肽是否可以影响伊立替康导致的肝脏脂肪变性的发生。方法：建立结肠癌HCT116细胞裸鼠皮下移植瘤模型,皮下注射伊立替康单药或联合还原型谷胱甘肽,7天后处死裸鼠,取肝脏制作肝脏病理切片观察肝脏损伤情况并制备10%肝脏组织匀浆检测肝脏组织内丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）的表达情况。结果：成功建立了结肠癌HCT116细胞裸鼠皮下移植瘤模型;联合还原型谷胱甘肽组肝脏脂肪变性的发生率降低,肝脏SOD的表达较不联合还原型谷胱甘肽升高（P〈0.05）;MDA的表达较不联合还原型谷胱甘肽降低（P〈0.05）。结论：还原型谷胱甘肽可以通过增强肝细胞的清除氧自由基能力抑制脂质过氧化过程,最终起到保护肝脏的作用,降低伊立替康引起的肝脏脂肪变性的发生率。

简介：目的：对5例原发性胃肠道非霍奇金淋巴瘤（NHL）引发急腹症的临床资料进行分析,讨论其临床病理特点及手术效果。方法：收集2001年1月-2006年5月我院收治的5例原发性胃肠道非霍奇金淋巴瘤引发急腹症的病例,结合文献对其临床表现、诊断、治疗及预后等进行总结分析。结果：5例均为经病理、免疫组化等检查确诊的胃肠道非霍奇金淋巴瘤,其中肠梗阻2例,肠套叠3例（其中回结型2例,节结型1例）;病理免疫类型：5例均为B细胞性非霍奇金氏淋巴瘤。5例均急诊行手术治疗,1例术中死亡,术后辅以联合化疗,方案为COP或CHOP。4例可随访,随访率80%。结论：小儿胃肠道非霍奇金淋巴瘤以B细胞性最多见,本病术前诊断率较低,往往以急腹症就诊。完整手术切除是NHL的治疗关键,术后辅以化（放）疗及综合性治疗措施,可以提高患者生存期。

简介：目的：研究化疗有效的非霍奇金淋巴瘤（NHL）的临床病理特征,探讨其预后和治疗。方法：回顾性分析112例经初治或经复治获得完全缓解的NHL的临床病理特点、化疗方式以及随访结果。结果：（1）112例NHL中,B系占76.8%（86/112）,以弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）最常见,占40.2%（45/112）;NK/T系占23.2%（26/112）,以非特殊性外周T细胞性淋巴瘤（PTCL）最常见,占12.5%（14/112）。（2）复治病例获得完全缓解时平均化疗周期数为9个,显著多于初治病例（平均化疗周期数为4个）（P〈0.05）。（3）套细胞性淋巴瘤（MCL）和B淋巴母细胞性淋巴瘤（B-LBL）复治例数比例分别为57.1%（4/7）和66.7%（2/3）,获得CR时化疗周期数均为12个,显著多于其他组织类型（P〈0.05）。（4）本组112例患者均随访3年以上,其中82例随访5年以上,3年和5年生存率分别为50.0%（56/112）和35.4%（29/82）。生存率主要与年龄、B症状、临床分期、LDH水平以及复发情况有关（P〈0.05）,而与性别和发生部位无关（P〉0.05）。结论：NHL具有明显的异质性,应根据患者各自的临床病理特征及组织学类型综合考虑治疗计划,制定适宜的化疗方案。

简介：病案摘要患者男,47岁.2002年8月因头疼、右侧肢体活动障碍半月就诊,头颅CT提示左侧颞部占位性病变.随即入院行开颅病灶切除术,术后病理为非霍奇金氏恶性淋巴瘤、大B细胞型.术后行全脑放DT:40Gy/20次.因出现硬脑膜外积液而对症治疗.2002年12月出现右侧睾丸肿大,不伴有疼痛、发热及其他不适,穿刺细胞学提示非霍奇金氏淋巴瘤,而转入肿瘤科.行CHOP方案化疗6个周期,化疗2个周期时睾丸肿块消退,现没有发现其他部位的淋巴结和器官受侵,患者生活工作正常.

简介：非霍奇金淋巴瘤(non-HodgkinsLymphoma,NHL)在一线治疗失败后,常需应用解救方案治疗以期取得再次缓解,异环磷酰胺(IFO)为主联合化疗方案为有效方案之一.我科自1992年9月～2000年5月采用IFO为主联合化疗方案治疗复发或难治的非霍奇金淋巴瘤患者27例,取得较好疗效,现报告如下:

简介：目的评价伊立替康（CTP-11）联合奈达铂一线治疗广泛期小细胞肺癌的疗效及不良反应。方法48例经病理或细胞学诊断为广泛期小细胞肺癌患者接受伊立替康90mg/m2,d1、8;奈达铂80mg/m2,分3天静脉滴注。每3周为1个周期,用药至疾病进展或化疗相关毒副反应不能耐受时观察疗效。结果48例入选患者均可评价疗效,有效率为89.6%,疾病控制率达95.8%,中位总生存期为13.5个月,中位无疾病进展时间（TTP）为7.6个月。主要不良反应为Ⅲ/Ⅳ度中性粒细胞下降（33.3%）、腹泻（16.7%）和恶心、呕吐（4.2%）等。结论伊利替康联合奈达铂一线治疗广泛期小细胞肺癌安全、有效,可作为一线化疗方案的选择。

简介：目的探讨p73基因异常甲基化在非霍奇金淋巴瘤（non—Hodgkin’slymphomas，NHL）中的分布，去甲基化p73基因的再表达。方法采用甲基化特异性PCR（Methylationspecificpolymerasechainreaction，MSP）方法检测22例非霍奇金淋巴瘤p73基因CpG岛甲基化状态。使用反转录PCR（Reversetransoriptionpolymerasechainreaction，RT-PCR）方法检测CdR药物作用前后P73基因mRNA的表达情况。结果非霍奇金淋巴瘤p73基因甲基化的发生率为27.3％（6／22），高度恶性比低度恶性更易发生甲基化，其发生率分别为42．8％和0％，5-杂氮-2’．脱氧胞嘧啶（5-aza-2’-deoxycytidine，CdR）在4．0～8．0μmol/L时可诱导非霍奇金淋巴瘤细胞p73去甲基化。结论p73基因甲基化可能是非霍奇金淋巴瘤发病的原因之一，去甲基化治疗是可行的。

简介：目的：运用Meta分析来评价Ki67高表达与非霍奇金淋巴瘤部分亚型临床病理特征的关系。方法：计算机检索CochraneCentralRegisterofControlledTrials（CENTRAL）、PubMed、EMbase、中国知网（CNKI）、维普数据库（VIP）、万方数据库中关于Ki67高表达与非霍奇金淋巴瘤如弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）和NK/T细胞淋巴瘤患者某些特定的临床病理参数关系的临床研究,同时追索纳入文献的参考文献。检索时限均为从建库至2016年5月。统计学分析采用RevMan5.2软件。结果：按照分组研究结果显示,DLBCL患者随着Ki67表达增高,肿瘤的AnnArbor分期越高;对于NK/T细胞淋巴瘤患者,Ki67高表达可显著影响患者的AnnArbor分期、LDH的血清水平以及肿瘤细胞的恶性程度。由于纳入研究数量限制,还不能得出Ki67的表达水平与临床疗效及肿瘤细胞来源的正相关性。结论：Ki67高表达的非霍奇金淋巴瘤患者,细胞的恶性程度更高,生存状态差,预后不良。

简介：目的：探讨伊立替康和紫杉醇分别联合顺铂二线治疗小细胞肺癌（smallcelllungcancer，SCLC）的疗效。方法回顾性分析我院2006年1月至2011年1月经临床病理诊断为SCLC患者72例，均为经一线EP方案化疗后肿瘤进展者。随机分为两组各36例，分别给予伊立替康联合顺铂二线治疗（IP组）与紫杉醇联合顺铂二线治疗（TP组），比较两组治疗的疗效和毒副反应。结果IP组和TP组近期有效率分别为52.8%（19/36）和44.4%（16/36），疾病控制率分别为86.1%（31/36）和80.6%（29/36），分别比较两组有效率和疾病控制率，差异均无统计学意义（P〉0.05）；IP组和TP组1年、2年生存率分别为36.1%、27.8%和27.8%、0；中位生存期分别为10个月、9个月（P〉0.05）；两组毒副反应的发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论伊立替康和紫杉醇分别联合顺铂二线治疗SCLC的疗效相当，两组毒副反应的发生率近似。

简介：药物遗传基因组学是结直肠癌个体化治疗领域的研究热点。伊立替康在体内转化为活性成分SN38后主要经UGT1A1解毒成SN38G排出体外。UGT1A1发生＊28或＊6突变后功能下降,需减少伊立替康剂量以避免毒副反应。

简介：目的探讨拓扑异构酶1（topoisomerase1,TOPO-1）在转移性结直肠癌组织中的表达,并分析其与伊立替康（CPT-11）化疗疗效的相关性。方法经病理活检证实为转移性结直肠癌初诊者98例,均接受FOLFIRI方案一线化疗,化疗前检测肿瘤组织TOPO-1的表达水平,分析TOPO-1表达水平与近期疗效的关系,并观察远期疗效。结果TOPO-1表达水平与转移性结直肠癌的临床特征无明显相关性（P〉0.05）。高表达组患者RR为52.2%（24/46）,低表达组RR为28.8%（15/52）,差异有统计学意义（P〈0.05）。TOPO-1高表达组中位PFS为9.5个月（8-12个月）,低表达组为8.0个月（7-9个月）,差异有统计学意义（P=0.002）。结论TOPO-1高表达转移性结直肠癌患者可从伊立替康化疗中获得更高的近期疗效和更长的无疾病进展生存时间,可能对伊立替康化疗更敏感。

简介：目的检测华南地区伊立替康联合方案治疗晚期结直肠癌患者UGTlA＊28基因的多态性，观察伊立替康治疗晚期结直肠癌的疗效和不良反应，用于指导临床用药。方法收集华南地区晚期结直肠癌患者共214例，给予伊立替康联合5-FU／LV方案化疗，并进行UGTlA＊28基因多态性测定，观察患者疗效和不良反应n结果167例（80．29％）患者为TA6／6纯合野生基因型，40例（19．23％）患者为TA6／7杂合突变基因型，l例（0．48％）患者为TA7／7纯合突变基因型nTA6／6野生基因型和突变基因型患者的客观有效率（ORR）分别为31．20％和20．O％（P=0．191），疾病控制率（DCR）分别为90．78％和74．29％（P=0．008）nTA6／7及TA7／7突变基因型患者采用伊立替康治疗时严重延迟性腹泻和粒细胞减少症发生率分别为9．76％、9．76％，高于TA6／6野生基因型的5．39％和3．59％。结论UGTlA＊28不同基因型对伊立替康治疗晚期结直肠癌的疗效和不良反应均有差异。

简介：本文就非小细胞肺癌（NSCLC）、非霍奇金淋巴瘤、乳腺癌的化疗作一介绍。