简介:摘要目的探讨特发性室性早搏患者的左心脏结构以及功能特点。方法在2013年2月-2017年5月内科收治的特发性室性早搏患者中选出100例进行回顾性分析,以室早出现的早晚以及早搏负荷进行分组,收集患者的年龄、性别、病程、心脏彩超结果等进行统计学处理。结果不同早搏出现时相以及早搏不同来源患者的性别、年龄、病程差异不明显,P>0.05;收缩期室早组的LVESD、LVEDD均高于舒张期室早组,且LVEF低于舒张期室早组,P<0.05;高负荷组的LVESD、LVEDD最高,中负荷组次之,低负荷组最低;高负荷组的LVEF最低,中负荷组居中,低负荷组最高,P<0.05。结论特发性室性早搏患者的左心结构以及功能变化会伴随着室早出现早晚以及负荷高低而发生变化,收缩期室早形成的无效心搏导致患者长期处于心动过缓状态,更易出现代偿性心肌病,心脏结构和功能更易受损;随着负荷的增加,左心室逐渐扩大且心功能降低。
简介:目的:通过观察肝性脑病大鼠脑部分区域及氨对体外培养大鼠神经元超微结构的改变,讨论其病理发生机制。方法选用健康雄性SD大鼠12只,随机分为肝性脑病模型组和正常对照组两组,每组6只。用电子透射显微镜观察硫代乙酰胺诱导的肝性脑病大鼠和体外氨中毒大鼠皮质神经元的超微结构。结果肝性脑病大鼠神经元细胞数量减少;神经元线粒体肿胀,尼氏体数量明显减少;可见凋亡各期表现。神经胶质细胞细胞器减少,黑质的超微结构改变程度较基底核略重。体外培养氨中毒神经元变化:神经元细胞数量明显减少;细胞明显水肿,线粒体明显肿胀,尼氏体显著减少;可见不同时期的凋亡表现。结论肝性脑病大鼠脑超微结构改变明显,其主要机制可能与氨中毒引起的神经元凋亡有关。
简介:目的:从银耳孢糖中分离、纯化3种均一多糖,TSP-2a~TSP-2c,研究其结构特征及生物活性.方法:银耳孢糖经DEAE-SephadexA-50分离得TSP-2,进一步采用SephadexG-150分离纯化得TSP-2a~2c,经凝胶色谱法和HPGPC方法鉴定其纯度.利用化学方法和色谱及光谱分析方法进行结构研究.采用放射免疫法测定了TSP-2、TSP-2a~TSP-2c刺激人外周血单核细胞(PBMC)后促进细胞因子IL-1α、IL-6、IL-8分泌的增加.结果:TSP-2a~TSP-2c为均一多糖,分子量分别为1100kD、500kD、400kD.组成糖为岩藻糖(Fuc)、木糖(Xyl)、甘露糖(Man)、葡萄糖(Glc)和葡萄糖醛酸(GlcA).其结构都以(1→3)一D—Man为主链,并在O-2,O-4,O-6位上有分支点.各均一多糖在不同程度上对细胞因子的产生起到促进作用.结论:TSP-2a~TSP-2c均为一多分枝的结构复杂的酸性杂多糖,具有显著的免疫活性.
简介:摘要摘要是学术论文的窗口,目前,我国绝大多数医学期刊都要求论文附有英文摘要。虽然不同医学期刊对论文摘要的写法有不同的要求,医学界普遍认可的是结构式摘要。本文首先重申了医学论文英文摘要的重要性,然后,分析了结构式摘要的格式,英文结构式摘要的语言特点。旨在帮助提高广大医务工作者书写英文摘要的水平。
简介:丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus,HCV)是一单股、正链RNA病毒,属人类黄病毒属.基因组全长约9400nt,由5'末端、3'末端及位于其间的单一开放读码框(openreadingframe,ORF)组成.ORF长约9030nt,几乎跨越整个HCV基因组,编码约3010个氨基酸(Aminoacid,aa)组成的病毒多蛋白前体(Precursorpolyprotein).根据病毒基因所编码蛋白结构与功能的不同,将ORF分为结构基因(Structuralgene)和非结构基因(Nonstructuralgene).结构基因又分为核心区(Coreregion)和包膜基因区(Enyelopegene),分别编码病毒的核心蛋白C及包膜蛋白E1、E2/NS1,组成病毒颗粒.