简介:目的探讨p16^INK4A、p53、Ki-67及雌激素受体(ER)在不同程度宫颈病变中表达及相关性。方法采用SP法检测宫颈鳞状细胞癌、宫颈上皮内瘤变(CIN)、尖锐湿疣及正常宫颈组织中p16^INK4A、p53、Ki-67及ER蛋白的表达。结果p16^INK4A、p53、Ki-67及ER在宫颈鳞癌组中的阳性率分别为100%、86.4%、86.4%及4.6%;在CINⅢ中为92.5%、75.0%、100%、20.0%;在CINⅡ中为90.5%、64.3%、100%及23.9%;在CINⅠ中为71.8%、43.6%、100%、79.5%;在尖锐湿疣组中为39.0%、43.9%、26.9%、61.0%。p16^INK4A在宫颈鳞癌、CINⅢ、Ⅱ组中,以强阳性表达为主;尖锐湿疣组仅为弱阳性表达。Ki-67在宫颈鳞癌、CINⅢ组中,以强阳性表达为主。宫颈鳞癌、CINⅢ、Ⅱ、Ⅰ、尖锐湿疣中p16^INK4A、p53、Ki-67、ER阳性表达率与对照组比较差异有高度显著性(P〈0.05)。结论p16^INK4A、p53蛋白高表达与宫颈鳞癌、CIN的发生发展密切相关;p16^INK4A、p53、Ki-67阳性率与宫颈病变严重程度呈正相关,ER的阳性率与其呈负相关。
简介:摘要目的检测肝细胞核因子4α(hepatocytenuclearfactor4α,HNF4α)P1和P2蛋白在胃型胃癌、肠型胃癌、炎性胃粘膜及肠上皮化生胃粘膜中的表达,分析HNF4αP1和P2与胃癌及胃粘膜肠上皮化生发生发展的内在联系。方法以免疫组织化学方法检测HNF4αP1和P2蛋白在胃型胃癌、肠型胃癌、炎性胃粘膜及肠上皮化生胃粘膜中的表达及细胞内定位。结果HNF4αP1和P2在切片组织中的表达均定位于细胞核。HNF4αP1蛋白在胃型胃癌表达显著低于肠型胃癌,炎性胃粘膜中表达显著低于肠化胃粘膜,差异均具有统计学意义(p<0.05)。HNF4αP2蛋白在各组大部分切片中均有表达,4组两两相比均无统计学差异。结论HNF4αP1蛋白在胃型胃癌和炎性胃粘膜中低表达,在肠型胃癌和肠化胃粘膜中高表达。HNF4αP1表达升高可能与肠型胃癌及肠上皮化生的发生相关。
简介:摘要目的探讨含溴结合域蛋白4(BRD4)抑制剂对野生型Kras分化型甲状腺癌(DTC)的影响及其机制。方法选取DTC细胞株KrasWT TPC-1,构建基因突变型KrasG12D TPC-1细胞。采用CCK-8法检测BRD4抑制剂JQ-1对KrasWT TPC-1细胞增殖活力的影响。用0.2 μmol/L JQ-1处理KrasWT TPC-1细胞(JQ-1组),另设阴性对照(NC)组,分别采用Transwell侵袭实验、流式细胞术检测JQ-1对KrasWT TPC-1细胞侵袭和凋亡的影响;检测JQ-1对BRD4、miR-106b-5p、P21表达的影响,以及P21抑制剂UC2288对P21、BRD4表达的影响。将KrasWT TPC-1细胞分为JQ-1+NC-OE组、JQ-1+p21-OE组(过表达p21)及JQ-1+p21-OE+miR-106b-5p mimic组(同时过表达p21和miR-106b-5),检测各组细胞增殖、侵袭及凋亡情况。将TPC-1细胞分为KrasWT组、KrasWT+JQ-1组、KrasG12D组及KrasG12D+JQ-1组,检测各组细胞增殖、侵袭及凋亡情况。结果JQ-1以剂量和时间依赖方式抑制KrasWT TPC-1细胞的增殖活力。在NC组和JQ-1组中,细胞侵袭数分别为124.67±9.61、82.67±8.02,细胞凋亡率分别为(5.91±0.34)%、(10.33±1.10)%,差异均具有统计学意义(t=5.812,P=0.004;t=6.653,P=0.003)。JQ-1显著抑制KrasWT TPC-1细胞中BRD4及miR-106b-5p的表达并促进P21的表达。UC2288显著抑制P21表达,但对BRD4表达无显著影响。JQ-1+NC-OE组、JQ-1+p21-OE组及JQ-1+p21-OE+miR-106b-5p mimic组中,KrasWT TPC-1细胞24 h增殖活力分别为0.46±0.03、0.35±0.04、0.44±0.03(F=8.720,P=0.017),JQ-1+p21-OE组较JQ-1+NC-OE组显著降低(P<0.05);3组细胞侵袭数分别为83.00±9.17、56.67±6.03、79.67±10.07(F=8.347,P=0.018),JQ-1+p21-OE组较JQ-1+NC-OE组显著减少(P=0.009);3组细胞凋亡率分别为(10.00±0.49)%、(15.39±1.14)%、(10.32±0.80)%(F=37.764,P<0.001),JQ-1+p21-OE组较JQ-1+NC-OE组显著增加(P<0.001);JQ-1+p21-OE+miR-106b-5p mimic组与JQ-1+NC-OE相比,细胞增殖活力、侵袭数及凋亡率差异均无统计学意义(均P>0.05)。在KrasWT组、KrasWT+JQ-1组、KrasG12D组及KrasG12D+JQ-1组中,24 h细胞增殖活力分别为0.50±0.05、0.39±0.04、0.68±0.08、0.64±0.05(F=17.776,P<0.001),与KrasWT组相比,KrasWT+JQ-1组增殖活力显著降低,KrasG12D组增殖活力显著升高(均P<0.05);各组细胞侵袭数分别为129.33±11.50、86.00±9.54、161.67±13.01、146.33±13.20(F=22.598,P<0.001),与KrasWT组相比,KrasWT+JQ-1组侵袭数显著降低(P=0.002),KrasG12D组侵袭数显著增加(P=0.010);各组细胞凋亡率分别为(6.17±0.50)%、(10.42±0.73)%、(3.43±0.47)%、(3.41±0.32)%(F=119.170,P<0.001),与KrasWT组相比,KrasWT+JQ-1组中细胞凋亡率显著增加(P<0.001),KrasG12D组凋亡率显著降低(P<0.001);KrasG12D+JQ-1组细胞增殖活力、侵袭数及凋亡率与KrasG12D组相比差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论BRD4抑制剂能够通过调节BRD4/miR-106b-5p/P21分子轴,特异性抑制Kras野生型DTC的发展,而对Kras突变型DTC肿瘤细胞的增殖、侵袭和凋亡无显著影响。
简介:我院自1994年2月~2005年7月,共施行电视腹腔镜胆囊切除术(LC)845例,取得良好的疗效。现将临床结果分析报告如下。
简介:采用ADI公司单片机ADuC845完成pH计的设计,采用双高阻差分输入法提高信噪比,同时应用DS18820一线温度传感器完成自动温度补偿,减小温度波动对测量的影响。结果表明:该pH计具有高的测量精度、稳定性以及抗干扰能力,能广泛满足测量的需要。
简介:摘要在向量学习中,经常会涉及到三角形的几心——重心、外心、垂心、内心等。尤其以三角形的内心最难,因为对三角形内心的处理手段较为单一,不易计算。本文探究了一个定理的推广——“奔驰定理”