简介:据统计,世界有1/3的人口曾经感染乙肝病毒,约有3.5亿人是HBV携带者。如何预防和治疗乙肝一直是社会关注的焦点和医学与数学等交叉学科的重要课题。基于Nowak模型,建立了具免疫时滞因素HBV感染时滞微分方程模型,对该模型的动力学进行了分析,并应用Routh-Hurwitze定理及Lyapunov-Lasalle定理讨论了该模型平衡点的稳定性,分析了免疫时滞对系统动力学性质产生的影响。数值模拟验证了所得到的结果。
简介:1.综述细胞外基质介导的细胞相互作用在肿瘤的起始发生、发展和转移中起有着非常重要的作用。黏合斑激酶(focaladhe-sionkinase,FAK)是一种细胞质酪氨酸激酶,这种细胞质酪氨酸激酶是一种关键信号介导子,由FAK信号途径介导的促进细胞存活和增殖作用有助于肿瘤生长和转移细胞在新位点的存活等过程。进来,有利用动物模型分析已直接证明了FAK在肿瘤形成和发展中的作用。动物模型是使用异种移植小鼠模型和条件性敲除小鼠的研究,从而为FAK致癌作用提供了更多直接证据。这些最初在小鼠异种移植模型中——这种小鼠可组成型活化重组体FAK(CD2-FAK),获得的体内数据表明其可以转换免疫缺陷型小鼠MDCK细胞并诱导肿瘤的形成。
简介:教育经费是高等学校办学的物质支撑,教育经费投入需要依据科学的标准。高等教育基本建设经费投入需求测算模型为制定高等教育基本建设投入标准、为编制高等教育基本建设投入预算、为筹措高等学校基本建设资金提供基础的测算方法和技术支持。对基本建设投入进行增量(或新建)投入、存量(或重建)投入分类是构建高等教育基本建设经费投入需求测算模型的基础。增量投入应按照一次性到位原则列入投入标准,存量投入应按照总现值平均折旧原则列入投入标准,投入标准应根据教育部普通高等学校本科教学水平评估规定的数量标准及当前市场价格标准确定。对样本单位的测算结果初步证实了高等教育基本建设经费投入需求测算模型的实用性。
简介:摘要目的探讨链脲佐菌素(STZ)静脉注射诱导大鼠糖尿病模型的类型及发病特点。方法大鼠尾静脉注射STZ60mg/kg,观察注射后5~40d大鼠体重、空腹血糖、糖耐量、糖化血红蛋白、血清胰岛素水平和胰岛素敏感指数。结果注射STZ5~40d内,模型组大鼠空腹血糖显著高于正常组(P<0.001),糖耐量显著减低(P<0.001),糖化血红蛋白含量(33.93±10.32A/10g)较正常组(24.37±7.62A/10g)显著升高(P<0.05),血清胰岛素水平(11.63±3.49μIU/ml)较正常组(9.95±2.99μIU/ml)显著升高(P<0.05),胰岛素敏感指数(0.006±0.003)较正常组(0.022±0.005)显著降低(P<0.001)。结论STZ60mg/kg静脉注射的方法,可致大鼠血糖在40d内稳定在较高水平,且糖耐量异常,胰岛素抵抗。该方法造模所需时间短、血糖稳定、持续时间长、不易自行缓解,可用于评价胰岛素增敏剂及其他某些抗糖尿病药物对机体胰岛素抵抗性的改善作用的实验观察。
简介:从量化的角度,引入了风险和违约等信用概念的数学描述。应用概率论、随机过程和微分方程的数学工具,讨论了金融和信用风险的数学模型以及应用。
简介:当上市银行的长期负债系数γ的取值不同时,应用KMV模型测算出的银行违约概率大相径庭。根据债券的实际信用利差可以推算出上市银行的违约概率PDi,CS,根据长期负债系数γ可以运用KMV模型确定上市银行的理论违约概率PDi,KMV。本文通过理论违约率与实际违约率的总体差异^n∑i=1|PDi,KMV-PDi,cs|最小的思路建立规划模型,确定了KMV模型的最优长期负债γ系数;通过最优长期负债系数γ建立了未发债上市银行的违约率测算模型、并实证测算了我国14家全部上市银行的违约概率。本文的创新与特色一是采用KMV模型计算的银行违约概率PDi,KMV与实际信用利差确定的银行违约概率PDi,CS总体差异^n∑i=1|PDi,KMV-PDi,cs|最小的思路建立规划模型,确定了KMV模型中的最优长期负债γ系数;使γ系数的确定符合资本市场利差的实际状况,解决了现有研究中在0和1之间当采用不同的长期负债系数γ、其违约概率的计算结果截然不同的问题。二是实证研究表明,当长期负债系数γ=0.7654时,应用KMV模型测算出的我国上市银行违约概率与我国债券市场所接受的上市银行违约概率最为接近。三是实证研究表明国有上市银行违约概率最低,区域性的上市银行违约概率较高,其他上市银行的违约概率居中。
简介:摘要目的采用愤怒心理应激建立血管内皮损伤动物模型,并探讨血管内皮损伤的情况。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组,采用愤怒心理应激建立血管内皮损伤模型,放射免疫法检测血浆皮质醇的含量,采用ELISA法检测血浆肾上腺素、血管性血友病因子(vWF),硝酸还原酶法检测血浆NO含量,HE染色及扫描电镜观察血管内皮结构的损伤情况。结果模型组血浆皮质醇、肾上腺素、vWF水平明显高于对照组(P<0.05),血浆NO含量明显低于对照组(P<0.05),扫描电镜观察血管内皮细胞明显受损。结论该模型是较理想的心理应激内皮损伤模型。
简介:目的探讨自由基清除剂依达拉奉对大鼠脑缺血后丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)表达的影响。方法大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,缺血60min后再灌注23h,术前30min及再灌注2h时尾静脉注射依达拉奉1.0mg.kg-1或0.9%氯化钠注射液2ml.kg-1。观察大鼠脑缺血后神经功能缺损症状,TTC染色法检测梗死体积,Fluoro-JadeC法检测细胞死亡,采用免疫印迹法检测MAPK家族三个主要成员:蛋白激酶P38(P38MAPK),细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和c-jun氨基末端激酶(JNK)的表达。结果依达拉奉改善大鼠脑缺血再灌注23h后神经功能缺损症状,减少梗死体积和细胞死亡(P〈0.05);大鼠脑缺血后MAPK家族被激活(P〈0.01),依达拉奉能显著降低P38MAPK和JNK的激活,但对ERK1/2的表达无明显影响。结论依达拉奉可能能够通过抑制脑缺血后细胞内P38MAPK和JNK信号传导通路,减轻大鼠脑缺血损伤。