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  • 简介:目的探讨检测血清miR-1273g-3p水平诊断慢性丙型肝炎(CHC)患者肝纤维化分期的效能.方法我院诊治的57例CHC患者和同期入选的21例经体检显示为正常的健康人,采用实时荧光定量PCR法检测血清miR-1273g-3p水平.CHC患者接受长效干扰素α2b联合利巴韦林标准疗法治疗12m,并接受肝穿刺活检行组织病理学检查.结果13例肝组织呈F0期患者血清miR-1273g-3p相对水平为(1.02±0.3),20例F1-2期患者为(1.68±0.26),24例F3-4期患者为(4.21±0.42),存在肝纤维化的CHC患者血清miR-1273g-3p相对水平显著高于健康人(1.03±0.2),P〈0.05;在抗病毒治疗12m末,CHCF0期、F1-2期和F3-4期患者血清miR-1273g-3p相对水平依次变化为(1.03±0.4)、(1.43±0.22)和(3.97±0.2),均显著低于治疗前(P〈0.05);在治疗前,分别以血清miR-1273g-3p水平〉1.68和血清miR-1273g-3p水平〉4.20为截断点诊断存在肝纤维化和显著肝纤维化,其ROC曲线下面积(AUC)分别为0.830,95%CI为0.714~0.973,诊断的灵敏度为72.2%,特异度为86.4%,和0.864,95%CI为0.701~0.976,诊断的灵敏度为83.6%,特异度为78.4%;在治疗后,经肝组织病理学检查发现CHC患者F0期、F1期、F2期、F3、F4期依次为15例、9例、14例、11例、8例,血清miR-1273g-3p水平诊断存在肝纤维化和显著肝纤维化的效能仍然较好.结论血清miR-1273g-3p水平随着CHC患者肝纤维化进展而逐渐升高,在抗病毒治疗后,随着肝纤维化的缓解而降低,因而具有-定的判断肝纤维化程度的效能,值得进一步研究.

  • 标签: 慢性丙型肝炎 肝纤维化 血清miR-1273g-3p 诊断
  • 简介:目的观察MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOXO1信号通路的影响。方法取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1mmol/L和0.5mmol/L,培养24h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型。测定肝细胞内活性氧水平评估模型建立的情况。分别以miR-384模拟物、miR-ctrl、miR-384抑制剂、miR-384抑制剂-ctrl、沉默信息调节因子3(Sirt3)或si-ctrl转染细胞48h。使用FCM测定各组细胞ROS水平,采用Westernblot法检测各组细胞sirt3、FOXO1及抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和抗氧化蛋白过氧化氢酶(CAT)表达,采用专用试剂盒检测SOD和CAT活性。结果与正常组(0.66±0.01)比,miR-384模拟物组和sisirt3组细胞内活性氧(ROS)水平显著升高[分别为(37.3±1.13)和(10.4±0.36),P<0.01];与HFFA组(29.4±0.98)比,HFFA/miR-384抑制剂组细胞ROS水平显著降低[(12.8±0.41),P<0.01];与正常组(0.75±0.04)Hepa1-6细胞sirt3蛋白表达水平比,HFFA组显著降低[(0.23±0.01),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/sirt3组显著增加[(0.83±0.03),P<0.01];与HFFA/sirt3组比,HFFA/sirt3/miR-384组显著降低[(0.46±0.02),P<0.01];与对照组比,miR-384模拟物组Hepa1-6细胞sirt3蛋白、Forkhead转录因子O亚家族(FOXO)成员FOXO1蛋白表达显著减少[分别为(0.2±0.01)和(0.3±0.01),P<0.01],而CAT和MnSOD表达显著增加[分别为(2.3±0.05)和(2.4±0.06),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/miR-384抑制剂组Hepa1-6细胞sirt3蛋白和FOXO1蛋白表达显著增加[分别为(0.5±0.02)和(0.7±0.01),P<0.01],MnSOD和CAT表达水平显著降低[分别为(1.6±0.04)和(2.0±0.03),P<0.01];与NAFLD组SOD(327±3.45)和CAT(386±4.03)活性比,正常组SOD和CAT[分别为(425±5.49)和(512±6.04),P<0.01]和miR-384抑制剂组SOD和CAT活性[分别为(406±4.79)和(447±5.38),P<0.01]显著升高。结论miR-384表达可导致HFFA诱导的Hepa1-6细胞氧化损伤加重,部分可能是通过抑制sirt3/FOXO1途径实现的。

  • 标签: Hepa1-6细胞 miR-384 sirt3/FOXO1信号通路 活性氧
  • 简介:背景:肠易激综合衙(IBS)是一种功能性胃肠道疾病,其病因和发病机制迄今尚未完全阐明。目的:探讨5-羟色胺(5-HT)和5-HT3受体(5-HT3R)在腹泻型IBS(D—IBS)患者结肠黏膜中的变化及其临床意义。方法:对18名正常人和28例D—IBS患者行结肠镜检查并分别取升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠黏膜标本各两块。以免疫组化方法检测5-HT阳性细胞;以蛋白质印迹分析半定量检测5-HT3R的表达。结果:D—IBS组4个部位结肠黏膜的5-HT阳性细胞数和5-HT3R的表达均较正常对照组显著增多(P〈0.05),但4个部位之间相互比较均无显著差异。结论:D—IBS患者结肠黏膜5-HT合成和分泌增多,5-HT3R表达上调,提示5-HT和5-HT3R可能为D—IBS的分子生物学基础之一,为D—IBS的治疗提供了分子靶点。

  • 标签: 腹泻 肠易激综合征 血清素 受体 血清素
  • 简介:目的探讨表生长因子受体家族EGFR、HER-2与HER-3蛋白在大肠良恶性肿瘤的相关性表达及临床意义。方法选取肠镜病理证实的大肠增生性息肉114例,大肠腺瘤121例,大肠腺癌120例。应用免疫组织化学方法,单克隆抗体既用型二步法技术,检测EEGFR、HER-2与HER-3蛋白的表达水平。结果EGFR、HER-2与HER-3蛋白表达在增生性息肉组的阳性表达率均较低,分别为35.1%、43.9%与17.5%;大肠腺瘤和大肠腺癌组的阳性表达率均较高,分别为81.8%、78.5%与39.7%和59.2%、76.7%与46.7%。各组间比较有显著差异(P<0.01),EGFR蛋白表达在管状腺瘤与管状绒毛状腺瘤中的阳性表达率显著增高(P<0.01);管状腺瘤与管状绒毛状腺瘤组中的HER-2蛋白表达的阳性率有显著差异(P<0.05),HER-3蛋白表达的阳性率较低,差异无显著性(P>0.05)。大肠癌的病理类型中EGFR、HER-2与HER-3蛋白的阳性表达呈显著相关性(P<0.01)。结论大肠不同性质的粘膜中EGFR家族蛋白的表达起着不同的作用,其表达形式具有不同的特点;大肠癌的发生发展中,三种蛋白在信号传导过程中有共同作用。

  • 标签: EGFR HER-2 HER-3 大肠病变 临床意义 表皮生长因子受体家族
  • 简介:目的观察α-干扰素和CD3AK细胞阻断慢性乙型肝炎演变为肝硬化和肝细胞癌(HCC)的有效性.方法61例CHB分为A、B两组,A组31例用IFn-α3Mu深部皮下注射,第一月每日1次,第2~6月隔日1次;CD3AK每周1次静滴,12次为一疗程;B组30例用辅助对症治疗.治疗后6月检测血清ALT,HBeAg,抗-HBe,HBVDNA,AFP,蛋白电泳,B型超声,CT扫描,连续观察10年.结果A组ALT复常,HB以g阴转,抗-HBe阳转,HBVDNA阴转,分别为80.6%,48.3%,45.2%和51.6%;B组分别为67%,10%,6.7%和6.7%;A组肝硬化,HCC发病率分别为3.2%和0%,B组为33%和16.7%.结论HBV是LC、HCC的主要病因,抗病毒和免疫治疗不仅是治疗CHB的有效方法,而且是阻断CHB演变为LC、HCC的有效方法之一.

  • 标签: Α-干扰素 CD3AK阻断慢性乙型肝炎 肝硬化 肝细胞癌
  • 简介:目的探讨乙型肝炎DNA复制期患者血清IL-12、IL-18水平变化及Foxp3基因的表达。方法选取两院收治乙型肝炎患者137例,其中慢性乙型肝炎患者92例(A组),乙型肝炎肝硬化患者45例(B组),HBV携带者67例(C组),另外选取健康体检者34例为对照组(D组),采用定量PCR、ELISA法检测四组人群的血HBV-DNA复制,IL-12、IL-18表达水平以及Foxp3基因的表达情况。结果与对照组相比较,A、B组肝功能显著升高(P〈0.05),IL-12及IL-18表达水平明显升高(P〈0.05),A、B组血清Foxp3基因表达明显升高(P〈0.05)。结论乙型肝炎DNA复制活跃程度影响血清中细胞因子IL-12、IL-18及Foxp3的表达,复制程度越活跃,患者IL-12、IL-18、Foxp3基因表达水平越高。

  • 标签: 乙型肝炎 IL-12 IL-18 FOXP3
  • 简介:目的:研究慢性乙型肝炎患者和慢加急性乙型肝炎肝衰竭(HBV-ACLF)患者外周血单个核细胞(PBMC)Toll样受体2(TLR2)表达,以及鼠三型肝炎病毒(MHV-3)诱导的暴发性肝炎小鼠肝脏TLR2表达的变化。方法收集慢性乙型肝炎和HBV-ACLF患者外周血,分离PBMC,采用实时定量PCR法检测PBMC中TLR2mRNA;给Balb/cJ小鼠腹腔注射MHV-3(100pfu),建立小鼠暴发性肝炎模型,观察感染0、24、48和72h后肝脏TLR2水平变化。结果BALB/cJ小鼠在感染MHV-3后,与0h[(0.39±0.06)%]比,肝细胞TLR2mRNA水平在感染48和72h均显著升高[分别为(9.06±1.60)%和(6.42±2.42)%,P<0.05)],并于48h达最高水平,且两时间点细胞TLR2mRNA水平均与血清ALT和AST水平呈正相关(r=0.804,P<0.01;r=0.797,P<0.01);HBV-ACLF患者PBMC中TLR2mRNA水平显著高于慢性乙型肝炎患者[(5.92±5.26)%对(1.15±1.59)%,P<0.05)]。结论TLR2参与了MHV-3诱导的暴发性肝炎小鼠以及HBV-ACLF患者肝脏损伤的发病过程。

  • 标签: 暴发性肝炎 慢加急性肝衰竭 鼠三型肝炎病毒 TOLL样受体2 小鼠
  • 简介:背景:TLR4可介导免疫和炎症反应,TFF3、MUC2为肠黏膜保护因子,维持肠黏膜屏障功能。目的:观察安肠愈疡汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中TFF3、MUC2和TLR4基因表达的影响。方法:应用TNBS制备溃疡性结肠炎大鼠模型。将90只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、安肠愈疡汤低、中、高剂量组和美沙拉嗪组,分别给予蒸馏水、不同剂量安肠愈疡汤和美沙拉嗪。21d后处死大鼠,行结肠黏膜组织病理学评分,采用RT-PCR法检测结肠组织中TFF3、MUC2和TLR4基因表达。结果:与模型组相比,安肠愈疡汤中、高剂量组和美沙拉嗪组组织病理学评分、TLR4表达均显著降低(P<0.05),TFF3、MUC2表达均显著升高(P<0.05)。与安肠愈疡汤中剂量组相比,安肠愈疡汤高剂量组和美沙拉嗪组组织病理学评分显著降低(P<0.05),TFF3表达显著升高(P<0.01)。与安肠愈疡汤中剂量组和美沙拉嗪组相比,安肠愈疡汤高剂量组MUC2表达显著升高(P<0.01),TLR4表达显著降低(P<0.01)。结论:安肠愈疡汤可明显促进溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜修复,其作用机制可能与上调TFF3和MUC2基因表达以及下调TLR4基因表达有关。

  • 标签: 结肠炎 溃疡性 安肠愈疡汤 三叶因子3 黏蛋白2 Toll样受体4 治疗
  • 简介:目的探讨选择性β3肾上腺素能受体(β3-AR)激动剂对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血清氧化应激反应和肝纤维化的影响.方法将30只SD大鼠随机分为对照组(NC组)、高脂模型(HC组)和β3-AR激动剂干预组(BRL组),每组10只.采用ELISA法检测血清透明质酸(HA)和转化生长因子β1(TGF-β1).使用分光光度计测定肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果BRL组血清TC、TG、ALT、AST、HA和TGF-β1水平分别为(1.95±0.43)mmol/L、(0.82±0.31)mmol/L、(71.02±11.34)U/L、(165.18±39.11)U/L、(159.64±32.50)ng/ml和(0.92±0.54)μg/ml,显著高于HC组分别为(1.77±0.34)mmol/L、(0.59±0.23)mmol/L、(54.48±8.64)U/L、(134.12±37.16)U/L、(95.57±19.47)ng/ml和(0.75±0.51)μg/ml,P〈0.05,它们均显著高于对照组分别为(1.19±0.25)mmol/L、(0.35±0.19)mmol/L、(32.26±7.13)U/L、(119.64±35.16)U/L、(76.26±13.34)ng/ml和(0.69±0.46)μg/ml,P〈0.05];BRL组肝组织匀浆SOD和GSH-Px水平分别为(46.31±16.39)×103U/gprotein和(98.64±19.33)mg/gprotein,显著低于HC组的(79.26±15.34)×103U/gprotein和(126.34±21.56)mg/gprotein,而MDA水平为(8.16±0.92)μmol/L/gprotein,显著高于HC组的(5.76±0.88)μmol/L/gprotein(P〈0.05),而在NC组则分别为(113.34±12.26)×103U/gprotein、(175.59±26.34)mg/gprotein和(2.71±0.64)μmol/L/gprotein,与前两组比,差异显著(P〈0.05);BRL组肝组织脂肪变性、炎性浸润、气球样变和肝纤维化评分分别为(2.71±0.34)、(2.38±0.41)、(0.86±0.21)和(4.19±0.40,显著高于HC组分别为(1.94±0.34)、(1.76±0.34)、(0.61±0.16)和(3.02±0.34),P〈0.05.结论β3-AR激动剂可加重NAFLD大鼠肝组织氧化应激损伤,促进肝纤维化进展.

  • 标签: 非酒精性脂肪性肝病 β3肾上腺素能受体激动剂 氧化应激损伤 肝纤维化