简介:目的观察诱导型和神经型一氧化氮合酶(iNOS,nNOS)抑制剂对大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能的影响和机理.方法大鼠脊髓压迫伤后分别给予iNOS和nNOS抑制剂-氨基胍(AG)和7-硝基吲唑(7-NI)进行治疗,24h后用分光光度法测定组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,72h后用流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况,4周后用电生理和动物行为学等指标评价运动功能的恢复情况.结果AG和7-NI均可以抑制组织中的NO含量,并使NOS活性下降,同时降低神经细胞的凋亡比率,对运动功能的恢复前者优于后者.结论脊髓损伤后应用NOS抑制剂可以使伤后运动功能得到改善,AG的作用似乎更明显,提示iNOS活性变化可能对脊髓损伤的恢复更具决定作用.
简介:目的观察沐舒坦静脉注射联合纤支镜下肺灌洗对重型颅脑损伤气管切开术后患者肺部感染的疗效。方法将广州市花都区人民医院神经外科自2009年1月25日至2010年11月25日收治的42例重型颅脑损伤气管切开术后患者按随机数字表法分为联合治疗组(沐舒坦静脉注射±纤支镜下肺灌洗)和对照组(纤支镜下肺灌洗),每组各21例。气管切开术后第1、3、5、7天取患者支气管肺灌洗液做细胞学检查,并观察气管切开术后1月内患者肺部感染及控制情况、气管套管拔除例数。结果联合治疗组患者支气管肺灌洗液中白细胞数在气管切开术后第5、7天明显降低.多形核细胞数在第3、5、7天明显降低,与对照组比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。联合治疗组患者气管切开术后1月内肺部感染例数(12例)、感染控制时间[(7.08±2.10)d]以及拔除气管套管例数(13例)与对照组[19例,(11.86±3.63)d,5例]比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论沐舒坦静脉注射联合纤支镜下肺灌洗可减轻重型颅脑损伤气管切开术后患者早期气道炎症反应,对肺部感染防治及气道恢复较单纯肺灌洗疗效更明显。
简介:目的探讨肺炎链球菌溶血素(PLY)致感染性脑损伤中细胞凋亡及凋亡诱导因子(AIF)的表达及意义。方法SD大鼠80只按随机数字表法分为PLY组颈内动脉注射0.2mL(7μg)PLY]和生理盐水(NS)组(颈内动脉注射等体积NS),每组40只。每组按观察时间点分为6h、12h、24h、48h4个亚组,每亚组10只,其中5只注射EB,甲酰胺法测定脑组织EB含量判断血脑屏障(BBB)的破坏程度。5只不注射EB,取脑组织切片,应用免疫组化和TUNEL染色分别检测脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、AIF蛋白含量和细胞凋亡。结果与NS组比较,造模后各时间点PLY组大鼠脑组织EB、NSE、GFAP、AIF蛋白含量均较高。细胞凋亡较多,差异均有统计学意义(P〈0.05);PLY组大鼠脑组织凋亡细胞数与AIF蛋白的表达呈正相关关系(r=0.959,P=0.000)。结论细胞凋亡参与了PLY诱导的脑损伤的发展过程,A1F可能介导了神经细胞的凋亡。
简介:目的探讨术中经颅电刺激运动诱发电位(TceMEP)监测在脊髓髓内肿瘤切除术中对脊髓缺血性损伤的保护作用。方法将16只实验兔随机分为4组,4只/组;对照组用来确定TceMEP的最佳刺激强度,术前连续记录3h(30min/次),并于术中、术后不同时间点记录以排除麻醉、手术对诱发电位的影响;另3组分别结扎3、4、5根腰动脉,血管结扎后5min内记录TceMEP,并行运动功能评分,2d后取标本行苏木精-伊红染色。结果TceMEP波幅对缺血性脊髓损伤敏感;血管结扎后,可见波幅先降低后逐渐恢复,5min内均趋于稳定。TceMEP波幅变化与麻醉清醒后运动功能、结扎2d后运动功能和病理损伤程度均呈正相关,r分别为0.977、0.933、0.971,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论术中TceMEP可敏感地反映缺血性脊髓损伤,可在脊髓缺血可逆期内发现缺血性损伤,有助于及时采取措施,预防不可逆性脊髓损伤的发生。
简介:目的探讨MarshallCT分级和RotterdamCT评分对急性中、重型颅脑损伤(TBI)早期病死率的预测作用。方法回顾性分析2014~2015年手术治疗的169例急性中、重型TBI的临床资料,伤后24h内入院并行CT检查,计算MarshallCT分级和RotterdamCT评分。以伤后14d观察周期,判断早期死亡。结果149例中,早期死亡20例,早期病死率为13.4%。与存活病人相比,早期死亡病人入院时GCS评分、运动评分更低(P〈0.05),瞳孔变化发生率明显增高(P〈0.05),Marshall和Rotterdam评分更高(P〈0.05)。随着Marshall分级或Rotterdam评分增高,病死率也随之明显升高(P〈0.05)。Marshall分级和Rotterdam评分对TBI早期病死率的预测都具有很好的辨别能力,但是Rotterdam评分[受试者工作特征曲线下面积(AUC)=0.852;95%CI:0.764~0.941]优于Marshall分级[AUC=0.800;95%CI:0.719~0.881]。结论MarshallCT分级和RotterdamCT评分都可以很好地预测急性中、重型TBI的早期病死率;由于RotterdamCT评分包含蛛网膜下腔出血等,或许更适用于弥漫性轴索损伤。
简介:目的探讨伴有严重癫痫发作的获得性癫痫性失语的病因和发病机制.方法对7例先有癫痫发作继而出现明显失语的儿童患者进行了病因、病程、癫痫发作情况、失语表现及治疗情况进行了回顾性分析.同时分析了入院前后的EEG、头CT及MRI.结果全部病人失语症状出现前均有较严重的癫痫发作.其中5例在失语前曾出现过癫痫状态.全部病人表现听不懂问话,5例表现完全不能用语言表达.常规EEG5例异常,主要表现弥漫性慢波,其中3例可见阵性高波幅慢波发放.影像学检查3例异常.经AEDs及神经营养剂治疗,2例语言功能恢复,2例改善,3例无改善.结论本组病人主要表现全面性癫痫发作,惊厥性脑损伤可能为本组病人失语发生的主要原因.失语主要表现为"语言的听觉失认".早期诊断并采取包括AEDs应用的综合治疗措施有利于改善病人的预后.
简介:目的以6一羟基多巴胺(6一OHDA)为工具药,建立帕金森病(PD)的细胞模型,观察褐藻多糖硫酸酯(Fuc)对细胞模型的保护作用并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度(12.5、25、50、100、200μmol/L)的6-OHDA处理MN9D细胞24h,挑选出合适浓度50μmol/L。再以50μmolfL6-OHDA处理MN9D细胞不同时间(6、12、24及48h),建立细胞损伤模型,挑选出合适时间24h。用0.01、0.1、1.0mg/mLFuc预孵育MN9D细胞1h后加入50μmol/L6-OHDA共同作用24h,以探讨Fuc的保护作用。MTT法检测细胞存活率,生化法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量.二氯荧光素乙二酯(DCF—DA)染色法检测细胞内的氧化应激水平。结果随着6.OHDA浓度增加或作用时间延长,MN9D细胞MTT值逐渐降低。50μmol/L6.OHDA处理细胞24h,MTT值明显下降,LDH释放量增加。而0.1、1.0mg/mL的Fuc预孵育1h可明显减轻MN9D细胞的损伤,提高MTT值并降低LDH释放量,细胞形态学改变与生化实验结果一致。50μmol/L6-OHDA作用8h可明显升高MN9D细胞内的氧化应激水平,而1.0mg/mL的Fuc预处理1h可以拮抗6-OHDA引起的细胞内氧化应激水平增高。结论Fuc可以有效的拮抗6-OHDA对MN9D细胞的损伤作用,其作用机制可能与抗氧化活性有关。
简介:目的探讨重型颅脑损伤(TBI)单侧去骨瓣减压术(DC)后发生对侧硬膜下积液(SDE)的危险因素。方法选择2009年2月至2012年6月收治的重型TBI并行单侧DC的病人179例,观察其发生对侧SDE的情况,并选用与发生对侧SDE可能相关的11项因素进行统计学分析。结果179例重型TBI行单侧DC后发生对侧SDE16例,其发生率为8.94%;单因素分析显示外伤性蛛网膜下腔出血、基底池受压、对侧蛛网膜撕裂、减压窗脑外疝4项因素对其发生有显著影响(P〈0.05);多因素Logistic回归分析显示对侧蛛网膜撕裂(优势比为27.560,95%置信区间为2.314-341.231;P〈0.05)和减压窗脑外疝(优势比为5.921,95%置信区间为1.017-29.334;P〈0.05)是发生对侧SDE的两种独立危险因素。结论对侧蛛网膜撕裂和减压窗脑外疝可增加重型TBI单侧DC后发生对侧SDE的风险。
简介:目的定量比较Krause入路(经幕下小脑上入路)和Poppen入路(枕下经小脑幕入路)对松果体区的显露及损伤情况。方法对6具成年国人头颈部湿性标本,模拟常规Krause入路和Poppen入路的手术操作,每个手术步骤完成后,用Horgan方法计算出显露面积,按Ammirati标准对两种手术入路显露松果体区的程度进行评分比较,同时对两种手术入路的损伤程度进行评分比较。结果Krause入路和Poppen入路的显露程度评分均为2分,显露面积分别为(1298.07±64.67)和(1041.10±50.23)mm2,损伤程度评分分别为(4.5±0.6)和(6.3±0.7)分;两组比较,经t检验,均P〈0.01。结论Krause入路和Poppen入路均能达到对松果体区的有效显露,但Krause入路显露面积明显大于后者,且损伤程度更小。
简介:目的探讨局部亚低温对颅脑损伤患者去骨瓣减压术后脑膨出并发症的控制作用.方法选取行去骨瓣减压术治疗的重型颅脑损伤患者86例,术后给予常规治疗32例,在常规治疗的基础上加用局部亚低温辅助治疗54例.术后12h亚低温治疗前对患者行格拉斯哥昏迷评分(GCS),检测颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)及血氧饱和度(SaO2).术后7d判定患者脑膨出情况并再次检测ICP及CPP.结果常规治疗组与局部亚低温治疗组在年龄、性别、受伤至手术时间分布、亚低温治疗前GCS评分、ICP、CPP及SaO2方面的差异均无统计学意义(P>0.05).术后7d亚低温治疗组患者脑膨出发生率、脑膨出程度及ICP均低于常规治疗组,CPP高于常规治疗组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论去骨瓣减压术后进行局部亚低温治疗有助于提高CPP、降低ICP,并且减少脑膨出的发生率和脑膨出程度,有利于脑损伤患者功能恢复.
简介:目的通过3例典型患者的病史和辅助检查,结合文献复习,探讨肢体抖动性短暂性脑缺血发作的临床表现及诊断,以提高诊断的准确率.方法采用动态脑电图、超声多普勒、磁共振成像、磁共振动脉血管造影、全脑血管造影等辅助检查,对3例肢体抖动性短暂性脑缺血发作患者进行临床表现、辅助检查及影像学资料分析.结果3例患者均有肢体抖动的临床表现,其中2例曾被误诊为继发性癫痫,给予抗癫痫治疗无效,行全脑血管造影、脑电图等检查.全脑血管造影提示3例颈内动脉系统均存在严重闭塞或狭窄性病变,而发作期脑电图检查未见癫痫波释放.给予抗血小板聚集等药物治疗,但仍偶有发作.2例施行血管内支架植入术后发作完全停止,1例由于血管迂曲明显,手术未获成功,经内科保守治疗症状缓解出院.结论肢体抖动性短暂性脑缺血发作为临床少见短暂性脑缺血发作,其发作形式常表现为发作性、无意识的一侧肢体无力及抖动,和局灶性运动性癫痫发作相似,易误诊为局灶性癫痫.通过脑电图及全脑血管造影等检查可以明确诊断,从而提高对该病诊断的准确率,防止漏诊及误诊.