简介:目的阐明Merkel氏细胞癌的病理形态特征及鉴别诊断要点。方法报道1例Merkel氏细胞癌病例,结合文献,对该病的临床表现、病理形态特点、鉴别诊断、治疗原则、预后因素及分子生物学研究进展等方面进行探讨。结果肿瘤常见于头颈部及四肢,易局部复发并转移,癌细胞核圆形,空泡状,染色质细尘状和多个小核仁,胞浆稀少,嗜酸;免疫组化标记显示NSE阳性。本病发生与Bcl-2基因及FHIT基因有关,与P^53基因无关。结论Merkel氏细胞癌是起源于浅表皮肤Merkel细胞的恶性肿瘤,属于神经内分泌瘤,局部复发及有远处转移者预后差。
简介:【摘要】 总结1例高龄新冠肺炎患者的护理经验。患者入院后22天治愈出院,在整个治疗过程中予以患者抗感染、营养护理,心理护理等对症干预,患者生命体征平稳,病情得到有效控制,未发生相关并发症,精神食欲较前好转,出院后恢复良好。由于患者103岁高龄,且合并高血压、心脏病等基础疾病,各项身体机能较差,在院期间予以俯卧位通气、心理支持、营养支持、预防血栓等系统性、全面性的护理,对促进患者病情康复有重要影响。尤其营养支持,对于提高患者治疗、增强机体抵抗力有积极作用,是促进患者病情恢复的关键,而积极有效的心理支持,是消除患者负性情绪,提高护理配合度与依从性的重要措施。
简介:目的:在胚胎大鼠主动脉平滑肌细胞(A10),探讨Cl^-通道与Ca^2+内流的关系及酪氨酸磷酸化对Ca^2+内流的作用。方法:采用Fura-2荧光探针双波长测定胞浆游离Ca^2+浓度([Ca^2+]i)。结果:Ca^2+通道阻断剂nifedipine和SK&F96365可阻止肾上腺素(Adr0触发的Ca^2+内流;氯通道阻断剂niflumicacid(NFA)和furosemide呈浓度依赖性抑制Ca^2+内流。在Ca^2+内流被SK&F96365最大限度抑制后,NFA和furosemide可进一步抑制内流,而Ca^2+内流被NFA和furosemide分别最大抑制28%和35%后,SK&F96365也可进一步抑制Ca^2+内流达53%和52%。genistein呈浓度依赖怀抑制Ca^2+内流;vanadate浓度依赖性促进Ca^2+内流。结论:在A10细胞,肾上腺素受体触发的Ca^2+内流涉及电压依赖性Ca^2+通道(VDC)和受体操纵性Ca^2+通道(ROC);氯通道参与了VCD及ROC介导的Ca^2+内流;蛋白酪氨酸磷酸化的水平影响Ca^2+内流。
简介:目的研究内蒙古地区蒙、汉族人群GSTM3和CYP1A1Exon7基因多态性。方法采用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)和等位基因特异性扩增(ASA)技术分析内蒙古地区412例健康蒙古族人和436例健康汉族人的GSTM3及CYP1A1Exon7基因多态性及基因型分布频率。结果内蒙古地区蒙、汉族人群GSTM3基因型之间的分布频率具有显著性差异(P〈0.05),CYP1A1Exon7基因型分布频率无显著性差异(P〉0.05)。结论GSTM3基因型频率在内蒙古地区健康蒙、汉族人群中的分布具有显著差异,而CYP1A1Exon7基因型分布频率无显著性差异。
简介:我们研究了以硫氧还蛋白还原酶为靶点的创新抗肿瘤药物—乙烷硒啉在不同剂量下,对小鼠H22肝癌肿瘤组织中的氧化还原状态的影响。主要考察了小分子抗氧化物质谷胱甘肽(GSH),脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及重要的抗氧化物酶活性以反映H22肿瘤组织中的氧还状态。我们发现,GSH含量,硫氧还蛋白还原酶和超氧化物歧化酶的活性的降低,以及丙二醛含量的升高,都和肿瘤生长抑制及乙烷硒啉的剂量密切相关。而谷胱甘肽还原酶以及谷胱甘肽过氧化物酶在一些药物剂量下,有代偿性的活性上升趋势。过氧化氢酶几乎不受影响。最后,我们研究了肿瘤生长抑制率与这些肿瘤氧还因子的关系。我们的研究显示:乙烷硒啉可能是通过诱导氧化应激水平抑制小鼠体内H22肿瘤细胞的生长。
简介:为了探讨H7K(R2)2修饰的pH敏感脂质体对U87-MG细胞的靶向作用,本文选择香豆素-6(coumarin-6)为荧光探针构建了包载香豆素--6的H7K(R2)2修饰的pH敏感脂质体(coumarin--6--PSL--H7K(R2)2)。采用流式实验分别对H7K(R2)2在coumarin--6--PSL--H7K(R2)2中的比例以及coumarin-6--PSL--H7K(R2)2在U87--MG细胞的摄取途径进行研究。采用CD技术对H7K(R2)2在pH7.4和pH6.8条件下的二级结构进行考察。实验结果显示,H7K(R2)2在coumarin--6--PSL--H7K(R2)2中占2.5%时,其靶向作用优于1%和3.5%。细胞摄取途径实验表明,coumarin--6--PSL--H7K(R2)2进入U87--MG细胞不受菲律平、甲基--β--CD和氯丙嗪等抑制剂的影响。H7K(R2)2在pH6.8时的二级结构多为β--turn。本研究结果表明,在H7K(R2)2修饰的pH敏感脂质体中,H7K(R2)2的最佳比例可确定为2.5%。H7K(R2)2修饰的pH敏感脂质体进入肿瘤细胞的途径主要通过低pH条件下H7K(R2)2所产生的穿膜肽样作用。H7K(R2)2在pH6.8条件下所出现的发卡样二级结构是其产生靶向和穿透作用的可能机制。