简介：摘要经动脉化疗栓塞（TACE）是巴塞罗那临床肝癌（BCLC）分期系统B期肝细胞癌（HCC）的标准治疗方法。但TACE存在一定的局限性，TACE联合系统治疗或许更能使BCLC B/C期HCC患者获益。探索TACE分别联合靶向治疗、免疫治疗及靶向+免疫治疗BCLC B/C期HCC的疗效及安全性，将为HCC的临床治疗提供新的思路。

简介：摘要目的探讨来那度胺联合二线免疫化疗作为挽救方案治疗复发难治弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者的临床疗效。方法回顾性分析中国科学技术大学附属第一医院2016年1月至2020年12月收治的37例自体造血干细胞移植后复发或不符合移植条件或无移植意愿、接受来那度胺联合二线免疫化疗方案治疗的复发难治DLBCL患者临床资料。其中6例为原发性中枢神经系统淋巴瘤，3例为继发性中枢神经系统淋巴瘤。评估治疗结束后的近期疗效。采用Kaplan-Meier法分析患者总生存（OS）和无进展生存（PFS），亚组间比较采用log-rank检验。结果37例患者中位随访时间为20.4个月（2.7~37.0个月）。治疗结束时，所有患者的总有效率（ORR）为64.9%（24/37），完全缓解（CR）率为45.9% （17/37），24例对治疗有反应患者的中位反应持续时间（DOR）为17.7个月（3.6~33.6个月）。所有患者的中位PFS时间为11.2个月，1年PFS率为48.6%（95% CI 32.5%~64.7%）。所有患者的中位OS时间未达到，1年OS率为67.6%（95% CI 52.5%~82.7%）。在24例对治疗有反应的患者中，与7例缓解后未接受来那度胺维持治疗的患者相比，17例缓解后来那度胺维持治疗患者OS和PFS差异虽均无统计学意义（均P>0.05），但有更好的改善趋势。最常见的不良反应为嗜中性粒细胞降低，发生率为81.1%（30/37）。结论来那度胺联合二线免疫化疗可能是复发难治DLBCL、尤其是中枢神经系统受累患者的有效挽救疗法。经挽救治疗达缓解的患者继续接受来那度胺维持治疗可以改善预后。

简介：摘要EB病毒（EBV）阳性弥漫大B细胞淋巴瘤-非特指型（DLBCL-NOS）是一种与慢性EBV感染相关的侵袭性B细胞淋巴瘤，其细胞的胞核中表达EBV编码RNA（EBER），在2016年版世界卫生组织淋巴瘤分类中将其列为单独实体。该淋巴瘤发病以老年人居多，免疫化疗效果差，总生存时间短，这种较差的预后与国际预后指数（IPI）分层不一致。CD30、程序性死亡受体1及其配体1有望成为预后指标和治疗靶点。文章对EBV+ DLBCL-NOS与EBV感染的关系、临床病理特征、预后评估因素及新药时代的治疗进行综述。

简介：摘要目的探讨原发海绵窦区弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者的临床病理特征、治疗方案及预后。方法回顾性分析武汉市第一医院2020年12月收治的1例原发海绵窦区DLBCL患者的临床资料，并复习相关文献。结果患者为63岁女性，行海绵窦病损切除术，病理诊断为DLBCL。行6个疗程R-CHOP方案化疗，并行腰椎穿刺+鞘内注射化疗药物，再次追加2次利妥昔单抗免疫化疗，脑脊液脱落细胞液基薄层细胞学检查结果未见肿瘤细胞。术后2次复查磁共振成像（MRI）肿瘤未见复发及邻近转移。患者症状明显改善，未遗留神经功能后遗症。结论原发海绵窦区DLBCL临床罕见，早期明确诊断对患者预后至关重要，不同蛋白表达情况可能提示预后。手术活组织检查、保留重要解剖结构及功能前提下肿瘤全切除并规范化疗及联合鞘内注射局部化疗可有效延长患者生存时间，提高生命质量。

简介：摘要目的检测B细胞异位基因2(BTG2)在胰腺癌组织的表达情况，分析其与胰腺癌临床病理特征和预后的关系。方法收集2015年6月至2020年12月间湖北医药学院附属国药东风总医院病理科石蜡封存的46例胰腺癌组织、对应的癌旁组织及肝胆胰外科9例行手术切除的新鲜胰腺癌组织、对应的癌旁组织，采用免疫组织化学染色法检测46例胰腺癌组织及癌旁组织BTG2蛋白表达情况，根据BTG2表达水平将其分为BTG2高表达组和低表达组。采用RT-PCR法检测9例胰腺癌组织、癌旁组织BTG2基因表达量。分析BTG2蛋白表达水平与患者临床病理特征的相关性，采用Kaplan-Meier法绘制生存时间图及死亡风险曲线图，应用单因素和多因素Cox回归模型分析影响胰腺癌患者预后的因素。结果46例胰腺癌组织中BTG2高表达29例(63.04%)，对应癌旁组织中BTG2高表达38例(82.61%)，癌旁组织BTG2高表达率显著高于癌组织；9例胰腺癌组织中3例为高分化，6例为中低分化，高分化胰腺癌组织BTG2表达量显著高于中低分化癌组织(0.66±0.07比0.24±0.18)，癌旁组织表达量显著高于癌组织(1.00±0.00比0.38±0.30)，差异均有统计学意义(P值均<0.001)。胰腺癌BTG2低表达与肿瘤分化程度低、有血管侵犯相关(P值均<0.05)，而与肿瘤位置、大小、淋巴结转移、CA19-9水平、术后肝转移无关。BTG2高表达组中位生存期显著长于BTG2低表达组(525 d比266 d，P<0.001)；生存≥300 d患者BTG2高表达组生存时间显著长于BTG2低表达组[(616±135)d比(426±113)d]，差异有统计学意义(P<0.001)，而生存<300 d患者BTG2高表达组与低表达组生存时间差异无统计学意义。单因素分析结果显示，肿瘤分化程度、血管侵犯、BTG2表达、CA19-9水平、术后肝转移均与胰腺癌患者预后有关；多因素分析结果显示，BTG2表达水平(HR＝2.572，95%CI1.140~5.802，P＝0.023)、血管侵犯(HR＝0.203，95%CI0.072~0.572，P＝0.003)及术后肝转移(HR＝0.240，95%CI0.102~0.564，P<0.001)为影响胰腺癌患者预后的独立危险因素。结论胰腺癌组织BTG2表达量显著低于癌旁组织，其低表达与胰腺癌侵袭性强、分化程度低及预后差相关。BTG2对胰腺癌患者预后的影响主要在远期。

简介：摘要探讨PIM1基因与黏膜相关边缘区B细胞淋巴瘤的发病机制及相关治疗。对1例PIM1基因阳性的黏膜相关边缘区B细胞淋巴瘤患者的相关实验室检查、影像学、病理学结果及治疗情况进行回顾性分析，并复习相关文献。患者使用R-CHOP 方案治疗，效果较好。黏膜相关淋巴组织（mucosa associated lymphoid tissue，MALT）淋巴瘤是一种惰性淋巴瘤。PIM1在调节正常造血细胞和造血系统恶性肿瘤细胞的增殖和分化中起着重要作用。

简介：摘要实体器官移植后发生淋巴瘤属于移植后淋巴增殖性疾病（PTLD）的一种。本文报道1例双肺移植后10个月余、以间断发热为首要表现的EB病毒阴性弥漫大B细胞淋巴瘤，同时合并噬血细胞综合征，给予利妥昔单抗联合依托泊苷化疗后，实现完全缓解。

简介：摘要弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)合并乙型肝炎病毒(HBV)感染的患者逐年增多。该病的发病机制尚未完全阐明，治疗方案尚不统一。针对DLBCL合并HBV感染患者DLBCL的首选治疗方案为R-CHOP(利妥昔单抗+环磷酰胺+多柔比星+长春新碱+泼尼松)方案，但可能引起不同程度的HBV再激活，严重者甚至可导致肝功能衰竭或者患者死亡。嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)免疫疗法作为一种新疗法，治疗复发/难治性DLBCL已取得显著疗效，但仍存在争议。对于DLBCL合并HBV感染患者，化疗前应实施预防性抗HBV治疗，从而避免HBV再激活，使患者可完成多个疗程化疗，改善患者预后。为了进一步探索DLBCL与HBV之间的关系，笔者拟就DLBCL合并HBV感染患者的临床表现、发病机制、治疗和预后等方面的研究现状进行阐述。

简介：摘要高级别B细胞淋巴瘤（HGBL）是WHO 2016版造血与淋巴组织肿瘤分类中的新增独立类型。本病为高度侵袭性B细胞淋巴瘤，诊断主要通过病理组织学和荧光原位杂交（FISH）检测MYC、bcl-2和bcl-6基因而确定。少数病例无明显髓外肿物，以累及外周血和骨髓为主要表现，并以此作为诊断依据。HGBL形态学为胞体中等至大的肿瘤细胞，需要与伯基特淋巴瘤（BL）、弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）、急性淋巴细胞白血病（ALL）、套细胞淋巴瘤（MCL）的母细胞型鉴别。我们报道1例伴有MYC和bcl-6基因重排的HGBL，以白血病形式为主要表现，形态呈原始细胞/母细胞型，与原始细胞标记阴性的B系ALL（B-ALL）容易混淆。本文将在2016版WHO造血与淋巴组织肿瘤诊断标准基础上，结合新近文献复习，讨论HGBL的诊断与鉴别，提高对骨髓中母细胞形态B细胞淋巴瘤的认识。

简介：摘要目的探讨白屈菜碱对乳腺癌MCF-7细胞凋亡调控的作用及机制。方法分别以白屈菜碱和二甲基亚砜处理MCF-7细胞作为实验组和对照组。以细胞计数试剂-8(CCK-8)法检测细胞活性；通过蛋白质印迹法(Western blot)检测p65、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)表达；通过流式细胞术检测细胞凋亡。应用GraphPad Prism 9统计分析，组间比较采用Student’s t检验分析。结果CCK-8显示实验组A450(0.414±0.023)小于对照组A450(1.042±0.190)，差异有统计学意义(t＝5.683，P<0.01)；流式细胞术结果显示，实验组细胞凋亡率[(20.14±3.25)%]高于对照组[(4.12±0.53)%]，差异有统计学意义(t＝8.426，P<0.01)；Western blot结果显示，总蛋白实验组p65表达量(1.526±0.251)与对照组(1.624±0.208)，差异无统计学意义(t＝0.521，P>0.05)，bcl-2表达量(0.486±0.063)低于对照组(0.785±0.098)，差异有统计学意义(t＝4.445，P<0.05)，bax表达量(1.235±0.251)高于对照组(0.426±0.015)，差异有统计学意义(t＝5.572，P<0.01)；对核蛋白和胞质蛋白进行分别检测，结果提示实验组细胞核内p65表达量(0.565±0.075)低于对照组(0.956±0.065)，差异有统计学意义(t＝6.823，P<0.01)，而实验组胞质中p65表达量(0.725±0.125)高于于对照组(0.327±0.089)，差异有统计学意义(t＝0.492，P<0.05)。结论白屈菜碱通过抑制p65核转位抑制核因子-κB信号促进MCF-7细胞凋亡。

简介：摘要目的研究小核糖体核蛋白B（SNRPB）在肝癌组织及细胞中的表达情况，以及SNRPB对肝癌细胞增殖与转移的作用。方法通过生物信息数据库starBase v3.0和GEPIA分析SNRPB在肝癌组织和正常肝脏组织中的表达，并进行肝癌患者预后生存分析；qRT-PCR和蛋白质印迹法（Western blot）分析SNRPB mRNA和蛋白在肝癌细胞系中的表达；利用RNA干扰技术（siRNA）下调SNRPB蛋白的表达，通过MTT实验观察其对肝癌细胞增殖的作用；Transwell侵袭迁移实验检测下调SNRPB后肝癌细胞转移能力的变化；利用Western blot技术检测下调SNRPB表达后肝癌细胞上皮-间质转化（EMT）标志物的改变。数据两组间比较采用t检验，多组间比较采用方差分析。结果SNRPB在肝癌组织中的表达明显高于正常肝脏组织，且其表达水平并与肝癌患者预后相关。与永生化肝细胞LO2相比，SNRPB在肝癌细胞系中的表达显著升高（P值均< 0.01）。siRNA-SNRPB显著抑制肝癌细胞内SNRPB mRNA和蛋白表达。MTT结果显示SNRPB敲低组的吸光度值较阴性对照组降低，其中转染96 h的差值最显著（P值均< 0.01）。Transwell实验结果显示，与阴性对照组相比，SNRPB敲低组肝癌细胞的侵袭（MHCC-97H：121.27±8.12对比46.38±7.54；Huh7：126.50±6.98对比41.10±8.01）和迁移（MHCC-97H：125.20±4.77对比43.18±7.32；Huh7：132.22±8.21对比38.00±6.78）能力显著降低（P值均< 0.01）。Western blot显示下调SNRPB后上皮表型标志物E-钙黏蛋白表达水平下降，间质表型标志物N-钙黏蛋白和波形蛋白的表达水平上升,表明下调SNRPB抑制肝癌细胞EMT。结论SNRPB在肝癌组织及细胞中表达显著升高，并且参与调控肝癌细胞的增殖与转移及EMT。

简介：摘要目的观察WNT2B对人骨髓间充质干细胞(hMSCs)成骨分化的影响。方法hMSCs分离自临床髂骨植骨手术中剩余的松质骨的骨髓，采用慢病毒载体在hMSCs中过表达WNT2B基因(实验组)，以空慢病毒载体作为对照(对照组)，部分实验将未经处理的hMSCs作为空白对照。检测hMSCs的增殖和干性特征变化，并将hMSCs进行成骨细胞诱导分化后检测其碱性磷酸酶活性、以茜素红染色定量检测其矿化能力。计量数据组间比较采用t检验、方差分析或者Mann-Whitney检验。结果在hMSCs成骨分化早期WNT2B的表达水平即发生明显变化，过表达WNT2B可以提高β-catenin的表达水平，促进hMSCs的增殖、维持其干性。实验组细胞碱性磷酸酶活性和茜素红染色强度均显著低于对照组(0.40±0.01比0.36±0.01，t＝4.899，P<0.01；0.92±0.02比0.53±0.01，t＝34.249，P<0.01)。结论WNT2B可以体外促进hMSCs的增殖、维持其干性、并抑制hMSCs向成骨细胞分化。

简介：无

简介：目的探讨放射性125↑Ⅰ粒子组织间植入联合静脉化疗对Ⅲb期、Ⅳ期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效。方法Ⅲb期、Ⅳ期NSCLC患者按治疗方法不同分为2组。联合组（n=43）125↑Ⅰ粒子植入3天后，联合TP（紫杉醇＋顺铂）方案或GP（吉西他滨＋顺铂）方案化疗；对照组（n=47）仅接受TP或GP方案化疗。比较2组治疗有效率、生存率和中位生存期。结果联合组和对照组Ⅲb期患者的近期局部总有效率分别为84．00％、48．28％，Ⅳ期患者有效率为72．22％、33．33％，组间差异均有统计学意义（P均〈0．05）。联合组和对照组Ⅲb期患者1、2年生存率分别为67．80％、36．00％和37．90％、13．83％，差异有统计学意义（P〈0．05），两组中位生存期分别为15．7个月、8．6个月；联合组和对照组Ⅵ期患者，1、2年生存率分别44．44％、16．70％和22．22％、11．10％，差异无统计学意义（P〉0．05），两组中位生存期分别为8．9个月、6．o个月。结论125↑Ⅰ粒子组织间植入联合静脉化疗对Ⅲb期、Ⅳ期NSCLC患者的近期疗效良好，对于Ⅲb期NSCLC患者，联合治疗方案可提高患者的生存率。

简介：摘要目的发现化疗后的髓系白血病（AML）病人B淋巴细胞的发育特点并初步讨论其与疾病预后的关系。方法分别使用CD45、CD19、CD5、CD10、CD20、CD22和CD34抗体组合，使用多色荧光标记化疗后AML病人的骨髓血，发现幼稚的B淋巴细胞，并进行表性分析并与病人微小残留（MRD）检测的结果一起进行统计分析。结果AML病人化疗后幼稚B淋巴细胞比例增加（约2%-6%），表达CD19、CD10、CD22，弱表达CD20，部分表达CD34，部分CD10+CD20+，不表达CD5，存在幼稚B淋巴细胞的病人MRD较小。

简介：摘要目的探讨手术联合放化疗治疗原发性胸腺弥漫大B细胞性淋巴瘤的疗效及手术在原发性胸腺弥漫大B细胞性淋巴瘤中的作用。方法选择1995年03月—2012年03月期间我院收治的60例原发性胸腺弥漫大B细胞性淋巴瘤患者为分析对象，随机分为2组，对照组（n=30）给予联合放化疗治疗模式，观察组（n=30）给予手术联合放化疗治疗模式，观察两种治疗模式的治疗效果。结果观察组3年随访生存率为83.33%，5年随访生存率为56.67%；对照组3年随访生存率为43.33%，5年随访生存率为20.00%，观察组患者3年、5年随访生存率显著高于对照组（P＜0.05）。结论手术联合放化疗治疗原发性胸腺淋巴瘤的疗效显著，可有效改善患者的生存期，属于理想的治疗方式，值得推广。

简介：目的观察Beclin1降低局部晚期结肠癌患者死亡风险的机制。方法收集中山大学肿瘤防治中心腹科1997年1月至2003年8月有完整随访资料的104例ⅢB期（T3～T4N1M0）结肠癌根治术后石蜡包埋组织标本及临床资料，采用免疫组化方法及免疫荧光染色技术检测自噬相关关键蛋白Beclin1在ⅢB期结肠癌中的异常表达情况，并把增殖细胞核抗原（PCNA）与Beclin1行免疫荧光双染，观察它们共表达情况。结果Beclin1蛋白表达于肿瘤细胞膜、胞质和（或）细胞核，正常黏膜缺乏Beclin1表达。肿瘤组织Beclin1阳性率为83.7%（87/104），癌旁正常肠黏膜组织Beclin1免疫染色阴性；Beclin1表达者的5年生存率较高（69.8%vs.47.1%，P＝0.034）。Beclin1高表达的肿瘤细胞PCNA低表达，同时Beclin1低表达的肿瘤细胞PCNA高表达。结论Beclin1降低局部晚期结肠癌死亡风险的机制之一是抑制肿瘤细胞周期的进行及细胞的增殖分化，Beclin1可作为局部晚期结肠癌分子靶向治疗的靶标。可通过细胞株及动物模型进一步证实其机制。

简介：摘要弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是一类异质性较高的恶性肿瘤。目前，多种指标被用于预测DLBCL的预后。然而，近年来不断涌现的新药及新型治疗手段使得现有的风险预测模型预后价值有限，无法精确指导治疗。随着高通量技术的飞速发展，有关DLBCL分子生物学的研究取得了很大的进步。各种新型生物标志物的出现为深入了解该疾病的发生发展机制、治疗优化及预后评估提供了重要依据。文章对近年来DLBCL预后相关分子标志物进行综述，主要涵盖血清及血浆、分子遗传学、肿瘤微环境等方面，旨在为DLBCL的精准治疗提供一定的理论依据。

简介：

简介：摘要采用高通量测序（NGS）、Sanger测序和荧光原位杂交（FISH）等方法检测福建省立医院于2013年7月至2019年8月诊断的3例儿童肾脏透明细胞肉瘤（CCSK）的BCOR和YWHAE-NUTM2B/E等基因的状态，并结合临床表现、组织学形态及免疫表型进行诊断和讨论。3例均为3~6岁男童，镜下见CCSK经典的组织学形态，但形态出现了变异。弥漫表达BCOR和cyclin D1蛋白，Sanger测序证实存在BCOR基因的内部串联重复性扩增，NGS及FISH检测证实不存在YWHAE-NUTM2B/E、BCOR-CCNB3等基因的重排。儿童肾脏CCSK具有特征的形态学表现，但因常出现形态变异而易误诊，分子遗传学检测为该肿瘤的确诊提供了重要依据。