简介:目的探讨瘦素受体(leptinreceptor,LR)基因Gln223Arg位点多态性与脑卒中的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法检测50例脑卒中患者和50例正常对照者的LR基因Gln223Arg位点多态性,同时记录受试者年龄、性别,并测定血糖、胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白(LDL)、收缩压和舒张压等临床指标进行对比分析。结果脑卒中组的瘦素受体基因G和A等位基因频率分别为74.0%和26.0%,正常对照组分别为84.0%和16.0%,两者比较差异有统计学意义(P〈0.05)。与对照组基因型比较,基因型中含有等位基因A的各临床指标要高于对照组。结论LR基因Gln223Arg位点的A等位基因会增加脑卒中的发病风险。
简介:目的探讨松花粉对脑衰老的作用及其相关机制。方法以100mg/kgD-半乳糖皮下注射建立小鼠衰老模型,灌胃给予模型小鼠高、中、低三个剂量(500mg/kg、1000mg/kg、1500mg/kg)的松花粉,并以非酶糖基化抑制剂盐酸氨基胍(AG)为阳性对照,连续给药8周后,采用跳台法测定小鼠的学习记忆能力。处死小鼠获取血清及脑组织,检测晚期糖基化终末产物(AGE)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活力、MDA水平以及炎症因子IL-6和TNF-α水平等衰老相关指标。结果跳台法检测模型组较正常组潜伏期显著缩短,5min内错误次数显著增加(P〈0.05),而松花粉处理后能显著逆转这一变化(P〈0.05),高剂量组效果最佳;同时,松花粉处理组能显著抑制模型组血清及脑组织中AGE水平及IL-6、TNF-α水平的升高(P〈0.05),提高血清及脑组织SOD活力(P〈0.05)并下调MDA水平(P〈0.01)。结论松花粉能显著改善衰老模型小鼠的学习记忆功能,并上调抗氧化活性和降低衰老相关的炎症介质水平,抑制体内非酶糖基化可能是其发挥延缓衰老作用的机制之一。
简介:目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入(percutaneouscoronaryintervention,PCI)治疗前应用国产血小板膜糖蛋白(glyeoprotein,GP)Ⅱb/Ⅲa受体拈抗剂替罗非班对心率变异性(heartratevariability,HRV)的影响及临床意义。方法选择2009年12月至2010年12月在广州市第一人民医院心内科冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)监护病房住院,诊断为急性ST段抬高型心肌梗死的患者213例为研究对象。入选患者均接受急诊PCI治疗并按简单随机化分组(抛硬币法),分为实验组102例和对照组111例.实验组急诊PCI治疗前即使用替罗非班并持续静脉注射32-36h,对照组则不使用替罗非班。两组均于术后24h及术后第7天进行24h动态心电图检查,分析两组HRV时域指标(SDNN、SDANN、rMSSD、PNN50)及住院期间恶性心律失常(室性心动过速、心室颤动及阵发性速率型心房颤动)事件发生的差异。结果两组临床基线特征及冠状动脉造影结果比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。实验组及对照组患者术后第7天HRV的各项时域分析指标与术后24h比较有所升高,差异有统计学意义(P〈0.05);实验组HRV的各项时域指标与对照组相比明显升高,差异有统计学意义(P〈O.05)。实验组术后恶性心律失常事件的发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。术后第7天实验组左心室射血分数明显高于对照组,差异有统计学意义(51.25%±3.26%VS.49.94%±4.95%,t=-2.238,P=0.026)。结论急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI治疗前使用GpⅡb/Ⅲa受体拈抗剂替罗非班能改善患者的HRV,降低恶性心律失常事件的发生率,改善临床预后。
简介:目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并探讨其与细胞外信号调节激酶(ERK)通路的关系。方法健康雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦+PD-98059组(PD组)。厄贝沙坦灌胃1周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型,PD-98059于缺血前15min尾静脉注射。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积;免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2、Bax表达;Westernblot法测定磷酸化ERK的活性;TUNEL检测凋亡细胞指数。结果与假手术组比较,缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、PD组心肌细胞凋亡指数、磷酸化ERK活性及Bcl-2、Bax表达明显增加(P〈0.01);与缺血再灌注组比较,缺血预处理组、厄贝沙坦组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显降低,磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显增加(P〈O.01);与厄贝沙坦组比较,缺血再灌注组、PD组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显增加,磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显降低,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论厄贝沙坦能够激活ERK通路,进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达,抑制再灌注心肌细胞的凋亡。
简介:目的观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠缝隙连接蛋白Cx45的影响,探讨其治疗缓慢性心律失常的机制。方法用普萘洛尔制备缓慢性心律失常大鼠模型,观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠缝隙连接蛋白Cx45的影响。结果治疗组大鼠心率比模型组大鼠心率明显提高(P〈0.01),大鼠心肌组织缝隙连接蛋白cx45的表达比模型组明显增高(P〈0.01)。结论参仙升脉口服液可明显提高缓慢性心律失常大鼠缝隙连接蛋白Cx45的表达,这可能是其治疗缓慢性心律失常的机制之一。