简介：目的考察灵仙新苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用，并阐述可能的作用机制。方法SD大鼠随机分为6组：假手术组、模型组、丹参酮IIA（阳性药，16mg／kg）组和灵仙新苷低、中、高（8、16、32mg／kg）组，连续ig给药7d；采用结扎冠状动脉左前降支法制备大鼠MIRI模型，缺血40min再灌120min；试剂盒法检测MIRI大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-16（IL-1β）、白介素-6（IL-6）水平；TTC染色法检测心肌梗死率，流式细胞术检测心肌细胞凋亡率；Westernblotting法检测心肌组织中Bcl-2、Bax、TNF吨及Caspase-3的蛋白表达水平。结果与模型组比较，灵仙新苷（8、16、32mg／kg）显著降低MIRI模型大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平，心肌梗死率和心肌细胞凋亡率；明显上调Bcl-2蛋白表达水平，下调Bax、TNF-α、Caspase-3蛋白表达水平，且均具有显著性差异（P〈0．05、0．01）。结论灵仙新苷对MIRI大鼠心肌具有保护作用，其机制可能与抑制TNF-α，调节Bcl-2／Bax蛋白平衡，减少MIRI诱导的心肌细胞凋亡有关。

简介：目的：观察夏天无注射液对脑缺血和神经元损伤的保护，探讨其作用机制。方法：采用小鼠断头张口喘气模型初步筛选ICDP对动物脑缺血的影响，分光光度法测定脑组织乙酰胆碱酯酶（AchE）和蛋白含量；原代培养乳鼠神经元制备低糖缺氧模型，

简介：目的探讨阿加曲班对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用，为缺血再灌注损伤的预防提供新方法。方法将14只Wistar大鼠完全随机分为对照组、阿加曲班组2组（n=7）。采用常规方法复制大鼠肢体缺血再灌注模型，对照组大鼠单纯肢体缺血4h后再灌注；阿加曲班组于再灌注前30rain予阿加曲班5mg／kg腹腔注射。再灌注2h后，取血用酶联免疫吸附法测定血浆p-选择素、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）浓度。取大鼠腓肠肌制备标本，观察骨骼肌组织学变化。结果大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤后阿加曲班组血浆p-选择素浓度和ICAM-1浓度明显低于对照组[（1．11±0．12）ng／mlVS（1．53±0．38）ng／ml；（0．63±0．08）ng／mlVS（0．80±0．16）ng／ml，P〈0．05]；在骨骼肌组织学表现方面阿加曲班组肌细胞肿胀和炎性细胞浸润较轻，肌纤维很少断裂。结论阿加曲班通过降低血浆p-选择素和ICAM-1浓度，以保护大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤。

简介：摘要：目的：探析血液透析患者中心静脉置管阶段的护理干预中，开展造口袋保护措施的临床应用价值。方法：研究时间为2019年10月－2021年10月，研究样本限定为本院接受血液透析干预的中心静脉置管患者共计56例，基于护理措施分组，常规干预的28例为对照组样本，开展造口袋保护措施干预的28例为干预组，分析组间导管相关性感染发生率等调研数据差异。结果：干预组导管相关性感染发生率较之对照组低，未发生例数占比高，数据分析有意义（P＜0.05）；干预组舒适度评分较之对照组同项数据评分指标差异显著（P＜0.05）；干预前组间生活之前评分数据无意义（P＞0.05）；干预后干预组四项生活质量较之对照组数据分析有意义（P＜0.05）。讨论：血液透析患者行中心静脉置管干预阶段，开展包含造口袋保护的护理措施，基于患者生理状态及病情表现，可更好的优化临床干预疗效，促进患者生存质量的提升，有推广应用价值。

简介：摘要：目的：分析研究无保护助产在促进初产妇自然分娩中的效果和对住院时间的影响。方法：时段：2019.12~2020.12，选择本院接收的初产妇作为研究对象，符合研究内容者共计80例，对其临床资料展开分析，将其分为对照组40例（常规护理）和观察组40例（无保护助产），对比护理满意度、并发症发生率、各项临床指标。结果：分析护理满意度，和对照组（80.00%）相比，观察组（97.50%）更高，P＜0.05。在并发症方面，观察发生率（2.50%）更低，P＜0.0。观察组住院时间（6.57±1.28）、分娩出血量（185.64±20.67）、产程时间（48.03±5.14）较对照组低，P＜0.05。结论：实施无保护助产护理方式，对初产妇具有降低并发症发生率、减少分娩出血量的效果，且缩短了住院时间和产程时间，很大程度上提高了护理水平，在临床中值得应用和推广。

简介：【摘 要】目的：观察芍药甘草汤加减治疗对急性胃溃疡患者胃黏膜保护作用。方法：选择我院2019年2月至2020年1月收治的急性胃溃疡患者88例。按照患者的意愿分为中药组（n=44）和对照组（n=44）。对照组患者应用雷贝拉唑进行治疗；中药组在对照组的基础上服用芍药甘草汤加减治疗。记录中药组与对照组患者的治疗效果，比较两组患者在治疗前后的中医症状积分。结果：中药组的治疗总有效率为97.7％，对照组患者的治疗总有效率为77.3％；中药组患者在治疗后的中医证候评分明显低于对照组(P

简介：目的选择非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）患者,研究使用曲美他嗪联合左卡尼汀治疗急性心肌梗死保护梗死心肌细胞的效果。方法选择2010年6～12月住院NSTEMI患者50例,随机分成对照组和治疗组,对照组给予抗血小板、抗凝、调脂、ACEI、β受体阻滞剂及曲美他嗪等常规治疗,治疗组在常规治疗上予曲美他嗪联合左卡尼汀（2.0g,qd,iv-drip）共2周。分析治疗前后脑纳肽（BNP）、超声心动图（UCG）参数中射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）、心输出量（CO）结果,比较二组参数间的差别。结果治疗组与对照组相比,接受左卡尼汀联合曲美他嗪治疗后BNP值明显小于对照组,差异具有显著性（P〈0.05）;每搏输出量（SV）、心输出量（CO）、射血分数（LVEF）差异均有显著性（P〈0.05）。结论临床应用曲美他嗪联合左卡尼汀能够最大限度保护NSTEMI患者梗死心肌细胞以保存左室收缩功能,促进心功能恢复。

简介：目的通过对大鼠左侧输尿管结扎(UUO)的动物损伤模型,探讨大黄酸(rhein)和羟基红花黄色素A(HSYA)单用及配伍对肾脏保护的抗炎作用机制。方法采用UUO造慢性肾病损伤动物模型,将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、rhein治疗组[100mg/(kg·d)]、HSYA治疗组[50mg/(kg·d)]和rhein[100mg/(kg·d)]+HSYA[50mg/(kg·d)]治疗组。给药14d后处死大鼠,采用试剂盒测定各组大鼠治疗前及治疗后血清中血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定治疗前及治疗后血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达水平,通过HE染色观察肾组织变化。结果与模型组相比,rhein和HSYA单用及配伍组血清中Scr和BUN表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。TNF-α、IL-6、IL-1β及MCP-1表达亦明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),同时肾组织病理学变化亦得到改善,且配伍的效果优于单用。结论rhein和HSYA单用及配伍均能对UUO导致的炎症损伤发挥一定的肾保护作用,配伍效果更好,其作用机制与抗炎作用有关。

简介：目的研究人参果皂苷注射液(IGFS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法采用在对大鼠结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注120min造成心肌缺血再灌注损伤模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化物(LPO)含量,血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平.同时测心肌梗死及非梗死区游离脂肪酸(FFA)含量.结果IGFS对心肌缺血30min再灌注损伤120min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清CK、LDH活性及LPO含量,提高SOD及GSH-Px活性,能使血浆ET、AngⅡ、TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高,亦可使心肌梗死及非梗死区FFA含量明显降低.结论IGFS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱,减少内源性血管活性物质ET及AngII释放，纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关。

简介：目的：研究双环醇对四环素引起小鼠脂肪肝保护作用的相关机制。方法：ICR小鼠给予双环醇75、150、300mg／kg，连续三次。末次给药1h后腹腔注射四环素200mg／kg。采用生化法测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST），肝脏甘油三酯（TG）、胆固醇（CHO）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量；超氧化物歧化酶（SOD）活性、线粒体渗透性转换（MPT）、线粒体呼吸链复合酶I＆IV（MRCI＆Ⅳ）、线粒体酰基辅酶A脱氢酶（ACD）、过氧化酶体乙酰辅酶A氧化酶（AOX）、微粒体CYP2E1活性，HE染色检测肝脏病理形态学变化。应用LC／MS联用方法检测肝微粒体CYP4A活性。应用RT-PCR法检测过氧化酶体增殖活化受体α（PPARa）、LCAD、AOX、CYP2E1、CYP4A10、CYP4A12mRNA表达。结果：双环醇对四环素引起小鼠脂肪肝有明显保护作用，表现为降低升高的ALT、AST水平，减少肝脏TG、CHO堆积，减轻肝细胞水样变性和空泡变性等病理学改变。双环醇可抑制四环素引起的MDA升高，调控GSH水平及SOD活性，改善MRCI＆IV活性及线粒体渗透性转换的异常。

简介：帕金森病（Parkinson’sdisease，PD）目前发病率较高，尚无理想的治疗药物。从抗氧化剂中寻找神经保护剂已成为防治PD的新途径，是目前国际上研究的热点。五味子酚（schisanhenol，Sal）是五味子的有效成分，具有显著的抗氧化活性和神经细胞保护作用。

简介：

简介：

简介：[ 摘要 ] 新型冠状病毒肺炎（ COVID-19 ） , 传染性强，人群普遍易感， 经呼吸道飞沫和密切接触传播是主要的传播途径 ， 截止 3.14 ，全国累 计确诊 81032 例，累计死亡 3194 例， 3.14 日新增 115 例，疫情还未过去，但是由于正畸治疗的特殊性，为了更好的控制牙齿移动在医生的预期内，因此需要患者定期来院复诊进行检查及治疗，为了安全有效的开诊，医院及科室制定了一系列的管理方法及措施。

简介：摘要：目的  探讨多种测序技术在药品检测环境微生物鉴定中的应用价值。方法  此次研究对象选取药品微生物实验室中的122株细菌和3株霉菌，为连续8月时间经收集所获取，应用全自动微生物生化鉴定仪对其进行鉴定。依照生化鉴定相应的结果，选取在种属分类学上存在一定代表性的细菌应用一代测序技术加以鉴定分析，相互验证菌株鉴定方法的准确性。结果  通过实验观察，菌株生化鉴定和测序鉴定结果显示不一致的菌株，根据镜检、生长特点及其菌落形态，将参考测序鉴定结果当作依据。编号24细菌测得16SrDNA片段种，不能针对蜡样芽孢杆菌和苏云金芽孢杆菌加以有效区分。编号2和编号3种霉菌测得LSU rDNA片段种，针对绳状青霉菌、绳状篮状菌、岛青霉菌、青霉菌变种不能进行有效的区分。结论  一代测序技术具有一定的局限性，应更为深入地与环境微生物混合菌株进行融合，以实现快速、准确鉴定，并将此作为基础，进行建库溯源，以确保测序工作开展的高效与准确。

简介：目的观察鱼腥草挥发油成分对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法SPF级SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为假手术组,模型组,地塞米松阳性对照组,鱼腥草挥发油高、中、低剂量组,每组10只。造模前连续灌胃给药2周,其中阳性对照组灌胃给予地塞米松0.8mg/（kg·d）,鱼腥草挥发油低、中、高剂量组分别灌胃给予鱼腥草挥发油5、10、20mg/（kg·d）,假手术组、模型组灌胃给予等量生理盐水。末次给药30min后,除假手术组外,其他各组构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,监测再灌注30min后各组大鼠心率失常情况。实验结束后,观察各组大鼠心肌梗死面积,检测血浆肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、总超氧化物歧化酶（SOD）活性及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、丙二醛（MDA）含量。结果与模型组比较,鱼腥草挥发油低、中、高剂量组均减轻心律失常程度,降低心肌梗死率、血浆CK、LDH活性和TNF-α、IL-6含量（P〈0.05）,升高血浆SOD活性（P〈0.05,P〈0.01）,降低MDA含量（P〈0.05,P〈0.01）,且呈剂量依赖性。地塞米松阳性对照组也明显改善上述指标。结论鱼腥草挥发油对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用且呈剂量依赖性,其作用机制可能与减轻炎症和抗过氧化损伤有关。

简介：脓毒败血症（sepsis）是一种高发病率和死亡率的急性综合征，以广泛的炎症反应及感染的器官细胞死亡为特征，最终导致多器官功能衰竭（multipleorganfailure，MOF），其中肝损伤是多器官功能衰竭的一个重要标志。氧化应激、线粒体功能障碍、

简介：目的探讨银杏二萜内酯葡胺注射液（DGMI）对缺血性脑卒中的保护作用、治疗时间窗及相关机制。方法制备大鼠大脑中动脉阻塞（tMCAO）模型,缺血1h后ip不同剂量的DGMI（1.25、2.50、5.00、10.00mg/kg）,缺血1.5h后血流复灌,再灌注24和72h评价大鼠神经运动功能,72h时测定脑梗死体积、脑组织含水量以及氧化应激和IL-1β水平;选取DGMI有效剂量5.0mg/kg,分别于再灌注前0.5h、再灌后1、2、3和6h时给药,3d后取材研究药物治疗时间窗。结果2.5、5.0mg/kg剂量的DGMI改善大鼠再灌注24h后的神经运动功能、减小脑梗死体积、减轻脑水肿、增强缺血脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）的活力,减弱肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）的活力,降低丙二醛（MDA）、IL-1β水平。DGMI5.0mg/kg在tMCAO大鼠再灌注3h内给药均改善神经运动功能障碍、减小脑梗死体积、减轻脑水肿。结论DGMI对大鼠缺血性脑卒中急性期损伤具有保护作用,治疗时间窗少于缺血再灌注后6h,其机制与抗氧化应激、抑制炎症相关。

简介：目的观察维拉帕米和1，6二磷酸果糖对胆管结扎大鼠肝细胞的保护作用。方法32只大鼠随机分成假手术组，模型对照组，维拉帕米治疗组和1，6二磷酸果糖治疗组。除假手术组外，蓁3组均做胆总管结扎，切断，并给予不同药物治疗7d，术后第8天取血做生化检查，取肝做光，电镜检查。结果与假手术组比较，其余3组动物ALT，ALP，TB，DB明显升高（P<0.01)；3组的肝脏组织学亦有明显病理改变。用维拉帕米和1，6二磷酸果糖治疗后的生化指标与模型对照组比较明显改善，差别有显著性（P<0.01)；2组的肝脏组织学变化亦轻于模型对照组，1，6二磷酸果糖组与维拉帕米组比较，ALT和ALP两项无显著差别（P>0.05)，TB和DB两项差别显著（P<0.05)，1，6二磷酸果糖组的肝脏组织学变化轻于维拉帕米组。结论1，6二磷酸果糖和维拉帕米对胆管结扎大鼠肝细胞均有保护作用，1，6二磷酸果糖稍强。

简介：目的探讨灵芝孢子粉对CCl4引起的小鼠肝纤维化损伤的保护作用及机制。方法采用腹腔注射CCl4引起肝纤维化损伤的方法,给雄性C57小鼠腹腔注射CCl4构建肝纤维化模型。同时采用灵芝孢子粉（0.5g·kg-1、1g·kg-1）,扶正化瘀胶囊（0.75g·kg-1）进行灌胃给药干预。生化检测血清丙氨酸转移酶（ALT）和天冬氨酸转移酶（AST）以及肝组织的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量;HE染色法观察肝组织病理学变化;Westernblot法检测基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达。结果灵芝孢子粉可显著抑制CCl4诱导的小鼠肝纤维化程度,与模型组相比,灵芝孢子粉组和扶正化瘀胶囊组血清ALT、AST水平及肝脏组织中MDA水平明显降低（P〈0.01）,SOD显著升高（P〈0.01）;灵芝孢子粉组和扶正化瘀胶囊组显著抑制肝组织中MMP-9的蛋白表达（P〈0.01）。结论灵芝孢子粉对CCl4引起的小鼠肝纤维化损伤有一定保护作用,可能是通过调节MMP-9蛋白来改善肝纤维化。