简介：有研究表明,肿瘤组织的生长繁殖受到激素和生长因子的调节。转化生长因子α(TGFα),表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGF—R)等已被证明在肺、胃、结肠、乳腺和卵巢等恶性肿瘤中被肿瘤组织表达。本文应用免疫组织化学方法,探讨了TGFα和EGF在21例人喉部鳞状细胞癌中的表达,现报告如下。

简介：摘要目的观察微小RNA(miR)-1973靶向细胞因子信号转导抑制因子2(SOCS2)对乳腺癌细胞增殖、凋亡及侵袭迁移的影响。方法体外培养BT-483细胞，对其转染并分为空白对照组(NG组)、阴性转染组(NC组)、抑制miR-1973表达组(miR-1973-inhibitor组)。倒置荧光显微镜下观察转染效果；采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测miR-1973水平；噻唑蓝(MTT)法、流式细胞仪检测分别检测各组细胞增殖、凋亡；划痕实验检测BT-483细胞迁移能力；Transwell实验检测细胞侵袭能力；免疫印迹法检测人增殖细胞核抗原(Ki-67)、凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、侵袭迁移相关蛋白E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、N-钙黏附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及SOCS2蛋白表达；应用TargetScan数据库预测miR-1973与SOCS2的靶向关系并用双荧光素酶报告基因实验加以验证。结果BT-483细胞转染成功；抑制miR-1973表达后，与NG组[(12.78±2.07)%、(17.62±2.65)%]、NC组[(13.77±2.06)%、(18.53±2.77)%]比较，24、48 h后miR-1973-inhibitor组BT-483细胞增殖抑制率均显著升高[(18.69±2.80)%、(45.55±13.61)%，F＝11.018、22.673，P<0.05]；与NG组BT-483细胞凋亡率、划痕治愈率及细胞侵袭数[(11.03±1.65)%、(48.25±7.23)%、(237.53±35.63)个]、NC组[(12.12±1.82)%、(46.73±7.01)%、(228.98±34.35)个]比较，miR-1973-inhibitor组BT-483细胞凋亡率[(26.68±4.00)%]显著升高(F＝62.370，P<0.05)，划痕治愈率[(22.77±3.42)%]、细胞侵袭数[(115.77±17.37)个]显著降低(F＝32.507，30.222，P<0.05)。与NG组、NC组比较，miR-1973-inhibitor组BT-483细胞中bax、E-cadherin蛋白表达显著升高(F＝32.918、28.574，P<0.05)，Ki-67、bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达显著减少或降低(F＝8.805、15.085、37.065、15.097，P<0.05)。TargetScan数据库预测显示SOCS2是miR-1973的潜在靶基因，双荧光素酶报告基因实验证实二者存在靶向关系，且miR-1973可负向调控SOCS2表达。结论沉默miR-1973可能通过靶向上调SOCS2表达抑制乳腺癌BT-483细胞增殖、侵袭及迁移，并诱导细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP3）在川崎病病程及其治疗中的改变和临床意义。方法川崎病组患儿分别于治疗前（病程第8天）、治疗后2、5天（病程第10、13天）采静脉血，其他感染性疾病组患儿于入院第1天及入院第5天采静脉血。以上标本均采用ELISA法进行IGF-1、IGFBP3测定。结果（1）川崎病组治疗前（病程第8天）的IGF-1、IGFBP3血清水平较正常对照组升高（P<0.05），而与其他感染性疾病组（入院时）相比无显著性差异。（2）川崎病组治疗后2天（病程第10天），其血清IGF-1、IGFBP3水平与治疗前（病程第8天）相比明显升高，有显著性差异（P<0.05）。(3）川崎病组经治疗后5天（病程第13天），血清IGF-1、IGFBP3水平仍持续在高水平，与川崎病治疗后2天（病程第10天）相比无显著性差异，与正常对照组相比，差异有显著性（P<0.01）,与其他感染性疾病组（入院后5天）相比明显升高（P<0．05）；其他感染性疾病组（入院时）与入院后5天血清IGF-1、IGFBP3水平相比无显著性差异（P>0.05）。(4）川崎病组分为发生CAL组和未发生CAL组，两组IGF-1、IGFBP3血清水平无显著性差异。（5）川崎病组中分典型KD和不完全KD两组，其治疗前后IGF-1、IGFBP3血清水平无显著性差异。结论川崎病组患儿治疗后血清IGF-1、IGFBP3水平显著升高，可能与丙种球蛋白大剂量应用有关，其水平升高，可能减少了川崎病后期血管狭窄及血管瘤的形成，其作用机制有待进一步探讨。

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简介：摘要目的观察转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)因子的表达变化，探讨紫草油促进术后创面愈合的机制。方法收集福建中医药大学附属人民医院肛肠二科2018年1月至2019年1月住院的120例肛裂术后患者资料，采用简单随机法将其分为紫草油组、凡士林组和湿润烧伤膏组，每组各40例。于肛裂术后第1天起至创面修复，分别给予紫草油、湿润烧伤膏、凡士林外用并统计3组的创面愈合时间。3组分别于第1、7、14、21天取材，利用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测3组血清中TGF-β1和VEGF mRNA和蛋白表达水平的变化。各组间比较采用F检验。结果创面愈合时间结果表明，紫草油组愈合时间(19.20±2.86) d优于湿润烧伤膏组(21.58±3.88) d及凡士林组(26.55±3.64) d，差异有统计学意义(χ2＝53.109，P<0.05)；Real-time PCR结果显示，术后第21天紫草油组中的TGF-β1和VEGF因子的mRNA分别为(1.934±0.030) ng/L及(2.001±0.028) ng/L，均高于凡士林组及湿润烧伤膏组，差异有统计学意义(F＝479.094、937.85，P<0.05)；Western blot结果显示，紫草油组的中的TGF-β1和VEGF的蛋白的表达量分别为(0.869±0.019) ng/L及(0.879±0.017) ng/L均高于其他两组，差异有统计学意义(F＝13.699、20.127，P<0.05)。结论紫草油能够促进术后肛裂创面愈合。对肛裂术后有良好的治疗作用，且疗效优于凡士林、湿润烧伤膏。

简介：目的探讨发生支气管肺发育不良（BPD）的早产儿支气管肺泡灌洗液（BALF）中肝细胞生长因子（HGF）和血管内皮生长因子（VEGF）表达水平变化及其相关性。方法选择2009年10月至2013年6月浙江省金华市中心医院（浙江大学金华医院）和温州医科大学附属二院育英儿童医院收治的生后24h内行气管插管呼吸机辅助治疗的60例早产儿为研究对象。根据早产儿是否为BPD,将其分为BPD组（n=22）和非BPD组（n=38）。两组患儿的胎龄、出生体质量、性别构成比、生后5minApagar评分、肺表面活性物质（PS）应用次数等一般临床资料比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。两组患儿均于在气管插管拔除之前采集BALF,采集时间点分别在生后第1,3,7,14天。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定BALF上清液中HGF、VEGF及sIgA水平,并对两组进行对比分析。本研究遵循的程序符合金华市中心医院（浙江大学金华医院）和温州医科大学附属二院育英儿童医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,征得受试对象监护人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书。结果①BPD组患儿接受呼吸机治疗时间明显较非BPD组长（Z=3.283,P=0.001）。②早产儿生后2周内不同时间点,BPD组患儿BALF中HGF及VEGF水平均低于非BPD组（P〈0.05）,且随着日龄的增加,BPD组的HGF水平逐渐下降,而VEGF水平逐渐升高。③出生后第3天HGF及VEGF水平与BPD转归呈负相关关系（OR=0.806,95%CI：0.764～0.851,P〈0.01;OR=0.288,95%CI：0.189～0.439,P〈0.01）。结论BPD早产儿BALF中HGF、VEGF水平明显低于非BPD早产儿。出生后第3天的HGF、VEGF低水平表达与BPD发生具有相关性。

简介：摘要：目的：分析癫痫合并偏头痛患者应用天麻素治疗对血清炎症因子，脑源性神经营养因子及氧化应激水平的影响。方法：抽取我院2020年2月至2021年5月收治的癫痫合并偏头痛患者一共50例为研究对象，采用随机数字表法将其分为对照组和观察组，各25例，对照组行原抗癫痫药物维持治疗和氟桂利嗪治疗，观察组在对照组基础上行天麻素治疗，比较两组血清炎症因子，脑源性神经营养因子及氧化应激水平治疗前后变化情况。结果：治疗前两组血清炎症因子，脑源性神经营养因子及氧化应激水平均无显著差异（P＞0.05），治疗后各项血清炎症因子，脑源性神经营养因子水平均降低，观察组低于对照组，氧化应激水平观察组优于对照组（P＜0.05）。结论：癫痫合并偏头痛患者应用天麻素治疗有利于血清炎症因子，脑源性神经营养因子及氧化应激水平的改善，可促进患者病情康复。

简介：摘 要： 目的 研究丹参川芎嗪治疗老年肺心病的疗效以及对VEGF、CTGF水平的影响。 方法 在我校附属医院2018年1月-2020年2月就诊的老年肺心病患者中选出

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简介：目的观察心肌梗死后抑郁大鼠行为学及前炎症因子的表达规律,揭示心肌梗死后抑郁发生的机制,为心肌梗死后抑郁的治疗提供药物作用的靶点。方法采用手术法结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支制作大鼠心肌梗死模型,术后用前炎症细胞抑制剂己酮可可碱腹腔注射进行治疗,采用蔗糖水消耗实验,自发行为实验,强迫游泳实验观察大鼠行为学变化,并检测大鼠血清和脑中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的含量变化。结果大鼠急性心肌梗死后2周,与假手术组相比,模型组大鼠的蔗糖水消耗量,及活动总路程、站立时间、活动总时间、游泳时间和挣扎时间减少,不动时间增多,炎症因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β均明显增多（P〈0.05,或P〈0.01）。结论心肌梗死后大鼠出现活动度下降,快感缺乏,产生绝望行为以及血浆内和脑内炎症因子升高,在使用己酮可可碱后其行为活动度升高及绝望行为减缓,血浆内和脑内炎症因子下降,提示阻断炎症反应过程,可以改善大鼠心肌梗死后的抑郁状态,提示炎症反应可能是心梗后抑郁发生的可能机制。

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简介：摘要目的探讨希佩尔-林道（VHL）、血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子1α（HIF-1α）在内淋巴囊肿瘤（ELST）中的表达及临床意义，分析其与VHL基因突变的相关性。方法收集2012—2020年于首都医科大学附属北京同仁医院手术切除并经病理检查明确诊断为ELST的病例24例为实验组，选取24例临床及病理诊断为中耳炎的病例为对照组。免疫组织化学染色EnVision二步法检测VHL、VEGF、HIF-1α在ELST及对照组中的表达情况，Sanger测序检测24例ELST中VHL基因突变情况。比较VHL、VEGF、HIF-1α在两组中表达情况，统计分析VHL、VEGF、HIF-1α表达的相关性及在ELST中与发病年龄、肿瘤大小、骨质侵袭、临床分期等的相关性。结果VHL在ELST中阳性表达率显著低于对照组（P<0.05），VEGF、HIF-1α在ELST中阳性表达率显著高于对照组（P<0.05），VHL与VEGF、HIF-1α的表达呈负相关；VHL、VEGF、HIF-1α的表达与ELST发病年龄、性别、肿瘤大小的差异无统计学意义（P>0.05），VEGF、HIF-1α的表达与骨质侵袭、临床分期的差异有统计学意义（P<0.05）。结论ELST中VHL表达降低、VEGF、HIF-1α表达升高；VHL与VEGF、HIF-1α的表达呈负相关；VEGF、HIF-1α的阳性表达与骨质侵袭、临床分期呈正相关。VEGF、HIF-1α可能成为ELST的靶向治疗靶点。

简介：摘要SLE是一种累及多系统的自身免疫病，主要特征为慢性炎症和各种器官损伤。随着糖皮质激素（GC）及免疫抑制剂的应用，使SLE患者的长期生存率大幅提高，生存时间也明显延长，但慢性并发症骨质疏松的发生率和致残率也明显升高。骨重塑是成骨细胞（OB）和破骨细胞（OC）相互作用而达到动态平衡的生物学过程，骨细胞凋亡、Wnt信号通路、骨保护素/核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子（OPG/RANKL/RANK）信号通路等多种机制可以引起骨平衡的紊乱。目前GC治疗SLE的地位无可替代，一方面由于GC的应用，可以使RANKL/OPG上调，骨吸收增加，从而导致骨质疏松的发生。另一方面，GC的抗炎和免疫抑制作用，可以减轻炎症本身对骨骼的影响，从而平衡其在疾病活动期对骨骼的负面影响。在SLE病程中RANKL、OPG等生物活性分子可能在骨质疏松的发生和发展中起到重要作用，可能成为炎症状态下骨代谢的生物活性标记物。

简介：摘要目的探讨转化生长因子(TGF)-β1通过上调海马脑源性神经营养因子(BDNF)来改善小鼠围术期神经认知障碍。方法老年小鼠共45只，20~22月龄，体重28~34 g，将其分为3组(n＝15)：假手术对照组(S组)、外科手术组(O组)、外科手术+小鼠重组TGF-β1(O+T组)。S组仅行戊巴比妥麻醉，不行外科手术操作；O组和O+T组小鼠在戊巴比妥麻醉下行剖腹探查术，术后即刻、24、48、72 h分别腹腔注射重组TGF-β1 10 mg/kg。术后第7天行Y迷宫测试；蛋白质印迹法(Western blot)检测海马TGF-β1、TGF-β2、离子钙结合衔接分子1(Iba-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、磷酸化酪氨酸激酶受体B(p-TrkB)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、BDNF的蛋白表达水平。采用单因素方差分析(ANOVA)以评估组间差异。结果O组术后第7天，进入新异臂次数和新异臂停留时间低于S组[(5.500±2.302)次比(18.900±3.912)次、(30.700±10.402) s比(103.500±28.745) s，P<0.01]，海马TGF-β1表达量低于S组(0.376±0.058比0.720±0.187，P<0.01)，Iba-1和TNF-α蛋白表达量水平高于S组(0.233±0.065比0.089±0.012、0.741±0.149比0.264±0.203，P<0.01)；O+T组术后第7天进入进入新臂的次数和停留新臂时间高于O组[(12.900±2.302)次比(5.500±2.302)次、(74.000±7.021) s比(30.700±10.402) s，P<0.01]，海马p-TrkB和BDNF表达量高于O组(0.761±0.183比0.323±0.090、0.843±0.174比0.551±0.076，P<0.01)，Iba-1和TNF-α表达量低于O组(0.087±0.014比0.233±0.065、0.176±0.149比0.741±0.149，P<0.01)。结论TGF-β1治疗可减轻小鼠术后认知功能障碍及海马神经炎性反应，其作用机制和上调BDNF信号通路相关。

简介：

简介：摘要目的观察分析冠层成纤维细胞生长因子信号调节因子2(CNPY2)在甲状腺乳头状癌(PTC)患者癌组织及血清上的表达，探讨其临床应用价值。方法2010年1月至2012年12月山东省立医院乳腺甲状腺外科收治并行手术的PTC患者92例(PTC组)，良性病变组45例，组织切片做免疫组织化学(IHC)；PTC组术前患者血清样本92例、良性病变组45例及正常对照54例，进行血清酶联免疫吸附试验(ELISA)。采用t检验、秩和检验及受试者工作特征(ROC)曲线进行分析。结果PTC患者癌组织CNPY2的IHC得分[9.74(8.00，12.00))]均显著高于癌旁组织[5.78(4.00，8.00)，Z＝8.252，P<0.01]和良性病变组织[5.87(4.00，8.00)，Z＝6.823，P<0.01]。CNPY2蛋白在年龄≥55岁与<55岁PTC患者[11.47(12.00，12.00)比9.40(8.00，12.00)，Z＝3.082，P<0.01]、女性与男性患者[10.05(8.00，12.00)比8(8.00，8.00)，Z＝3.421，P<0.01]、淋巴结转移与未转移患者[10.44(8.00，12.00)比9.28(8.00，12.00)，Z＝2.033，P<0.05]、恶性肿瘤分期(TNM分期)Ⅱ期与Ⅰ期患者[12.00(12.00，12.00)比9.58(8.00，12.00)，Z＝2.452，P<0.05]差异均有统计学意义。PTC患者血清CNPY2的浓度(μg/L)[0.19(0.13，0.23)]显著高于正常组[0.13(0.13，0.15)，Z＝4.273，P<0.01]及良性组[0.15(0.10，0.17)，Z＝2.792，P<0.01]；PTC患者中女性血清CNPY2浓度(μg/L)[0.22(0.14，0.29)]显著高于男性[0.16(0.13，0.17)，Z＝3.687，P<0.01]。根据受试者工作特征曲线确定的最佳截断值0.159 μg/L，分CNPY2高值组和低值组，并将PTC患者分为PTC组(42例)、合并淋巴细胞性甲状腺炎的PTC组(21例)及合并结节性甲状腺肿或腺瘤样增生的PTC组(29例)，发现PTC组中抗甲状腺球蛋白抗体在CNPY2高值组与低值组中比较差异有统计学意义[31.17(10.10，61.01)比10.39(10.21，10.43)，Z＝2.043，P<0.05]。结论通过检测PTC患者组织及血清CNPY2的表达水平，分析其与病理因素及甲功血液指标的相关性，CNPY2有助于PTC的预测。

简介：目的：探讨胰岛素样生长因子1（IGF-1）、胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP-3）在前列腺癌（PCa）患者血清中的水平及其与前列腺特异抗原（PSA）、游离PSA（fPSA）联合检测的意义。方法：采用化学发光法（CLIA）检测55例PCa患者、50例良性前列腺增生症（BPH）患者和50例健康对照者的血清IGF-1、IGFBP-3、PSA、fPSA水平。结果：PCa组IGF-1水平较BPH组、健康对照组明显升高（P〈0.01）,BPH组与健康对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;PCa组IGFBP-3水平低于BPH组和健康对照组（P〈0.01）,BPH组与健康对照组比较,差异亦有统计学意义（P〈0.01）。IGF-1、IGFBP-3诊断PCa的灵敏度分别为83.6%、76.4%,特异度分别为84.0%、74.0%,阳性预测值分别为85.2%、76.4%,阴性预测值分别为82.4%、74.0%。血清IGF-1与PSA或fPSA联合检测可明显提高诊断PCa的灵敏度。结论：PCa患者IGF-1、IGFBP-3水平较健康对照者发生变化,IGF-1与PSA或fPSA联合检测更有助于PCa的诊断。

简介：摘要目的探究高压氧辅助治疗对乳腺癌手术后皮瓣愈合及血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的影响。方法选取长治医学院附属和平医院乳腺科2017年1月至2019年6月收治的132例乳腺癌患者作为研究对象，按随机数字表法分为对照组和观察组(每组66例)。对照组采用乳腺癌改良根治术，观察组在对照组治疗基础上给予高压氧辅助治疗。比较2组患者术后切口皮瓣愈合情况，包括愈合时间、引流液情况及疼痛评分。治疗前后，测定2组患者血清VEGF和HIF-1α水平，同时随访观察术后并发症情况。结果观察组患者采用高压氧治疗后皮瓣愈合时间为(10.43±0.96)d，较对照组的(13.81±1.15)d明显缩短；液体引流量、术后1 d及3 d的视觉模拟评分(VAS)均优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。观察组血清VEGF水平较治疗前明显升高，HIF-1α较治疗前明显下降，且变化幅度显著大于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。观察组术后并发症发生率为3.03%，低于对照组的10.61%，但差异无统计学意义。结论高压氧辅助治疗对乳腺癌改良根治术患者临床疗效显著，其通过降低HIF-1α水平，增加VEGF含量而加快皮瓣愈合，缓解患者疼痛，改善预后。

简介：摘要目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）患者血清成纤维细胞生长因子7（FGF7）及相关炎性因子的表达。方法采用病例对照研究方法，选择新疆医科大学第一附属医院2016年11月至2020年1月收治的AECOPD患者。根据肺功能检查结果将患者分为轻度组〔第1秒用力呼气容积（FEV1）与用力肺活量（FVC）的比值（FEV1/FVC）<0.70、FEV1占预计值的百分比（FEV1%）≥80%〕、中度组（FEV1/FVC<0.70、50%≤FEV1%<80%）和重度组（FEV1/FVC<0.70、30%≤FEV1%<50%），每组20例；以同期20例肺功能正常的择期行胃肠外、骨科等非胸外科手术患者作为对照。记录患者人口学资料、FEV1/FVC、FEV1%、FVC、用力呼气中期流速占预计值的百分比（MMEF%）、6分钟步行试验（6MWT）及圣·乔治呼吸问卷（SGRQ）评分。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清FGF7、白细胞介素（IL-6、IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。采用Pearson相关法分析TNF-α与肺功能的相关性。结果与肺功能正常组相比，轻度、中度和重度组FEV1/FVC、FEV1%、MMEF%和6MWT明显降低，SGRQ评分明显升高，且随病情加重呈持续恶化趋势，重度组与肺功能正常组差异均有统计学意义〔FEV1/FVC：0.39±0.09比0.81±0.04，FEV1%：（38.80±6.28）%比（109.58±13.80）%，MMEF%：（0.34±0.14）%比（2.69±0.99）%，6MWT （m）：279.00±41.61比402.85±53.97，SGRQ评分（分）：34.95±6.71比2.60±2.06，均P<0.05〕；而且轻度、中度和重度组FGF7水平均较肺功能正常组显著降低（ng/L：6.31±2.65、6.10±1.39、6.64±1.77比8.29±3.51，均P<0.05），但轻度、中度、重度组间差异均无统计学意义（均P>0.05）。与肺功能正常组相比，轻度、中度、重度组IL-6和TNF-α水平均显著升高，其中TNF-α水平随着病情加重呈持续升高趋势，重度组与肺功能正常组比较差异均有统计学意义（ng/L：7.42±2.28比3.83±0.92，P<0.05）。但肺功能正常组与轻度、中度和重度组间IL-1β水平比较差异均无统计学意义。相关性分析显示，TNF-α与FEV1/FVC和FEV1%均呈显著负相关（r值分别为-0.350、-0.527，均P<0.01）。结论AECOPD患者血清FGF7降低，而IL-6、TNF-α升高；但随着病情加重，患者外周血FGF7水平无明显变化，而TNF-α水平可能升高，并伴随小气道功能严重破坏。

简介：目的探讨天冬氨酰-β-羟化酶（AAH）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在正常早孕及稽留流产绒毛组织中的表达及意义。方法选取正常早期妊娠孕妇80例（对照组）、稽留流产孕妇120例（研究组）,并按照胚胎在宫内停育时间将120例稽留流产组分为〈2周组和≥2周组。分别用免疫组化法检测两组绒毛组织中AAH、HIF-1a、VEGF的表达。结果研究组AAH、HIF-1α和VEGF的阳性表达率分别为90.8%、87.5%和72.5%,对照组均阳性表达（P〈0.05）。在〈2周组AAH、HIF-1α和VEGF中阳性表达率分别为89.6%、85.4%和72.9%,≥2周组分别为91.7%、97.2%和72.2%,两组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论AAH、HIF-1a、VEGF在稽留流产患者绒毛中表达明显低于正常早孕绒毛中的表达,其低表达可能是导致稽留流产的发生的重要因素。