简介：目的：观察高糖对心肌细胞的氧化损伤及黄芪甲苷（ASIV）对心肌细胞的保护机制。方法：培养SD乳鼠原代心肌细胞,用33.3mmol/L葡萄糖诱导心肌细胞,观察不同浓度黄芪甲苷（20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L）和NOX4抑制剂apocynin（100μmol/L）对高糖诱导的心肌细胞的影响。MTT法检测各组细胞存活率,DHE荧光染色检测各组心肌细胞活性氧簇（ROS）含量,使用试剂盒定量检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力及丙二醛（MDA）的含量,Westernblot法检测心肌细胞中NOX4蛋白的表达。结果：与正常对照组相比,高糖组细胞受到损伤,细胞存活率明显下降,细胞内ROS、MDA生成增加,SOD、GSH-Px活力下降。高糖＋黄芪甲苷（20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L）各组和高糖＋NOX4抑制剂apocynin（100μmol/L）组均能有效抑制高糖对乳鼠心肌细胞氧化应激方面的损伤,表现为细胞存活率提高,细胞内的ROS、MDA表达明显下降,而SOD、GSH-Px活力显著增加,Westernblot实验结果中NOX4的蛋白表达减少,且黄芪甲苷的药物作用具有一定的剂量依赖性。结论：黄芪甲苷能够通过减少NOX4的表达抑制高糖对乳鼠心肌细胞造成的氧化损伤。

简介：目的：探讨黄芪甲苷（astragalosideⅣ,As-Ⅳ）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用及机制。方法：以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大。观察黄芪甲苷3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L浓度对心肌肥厚的抑制作用,并进一步探索在钙调素激酶Ⅱ（CaMKⅡ）特异性抑制剂KN93及血管紧张素Ⅱ拮抗剂Losartan存在的情况下,对心肌肥厚的作用。用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;以Fura-2/AM为荧光探针,采用Till阳离子测定系统,观察胞内[Ca2＋]i瞬间变化;Westernblot法测心肌细胞内CaMKⅡδB表达。结果：与正常组比,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L组心肌细胞总蛋白含量增加了61.4%,体积增大了88.6%,心肌细胞内[Ca2＋]i静息水平提高,CaMKⅡδB的表达明显增加;洛沙坦1μmol/L及钙调素激酶Ⅱ特异性抑制剂0.2μmol/L明显抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的上述改变。结论：黄芪甲苷对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能与降低[Ca2＋]i及CaMKⅡδB表达有关。

简介：目的：探讨黄芩苷元对四氯化碳（CCl4）诱导小鼠脂质过氧反应的影响。方法：采用一次性腹腔注射CC14致小鼠急性肝损伤，测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性、总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性、肝组织MDA含量、总氧化能力（T—AOC）和一氧化氮（NO）水平，同时观察肝组织病理变化。结果：黄芩苷元能保护CCl4所致小鼠肝损伤，使血清ALT、AST活力下降，SOD活性和T-AOC水平提高。黄芩苷元还能降低小鼠肝脏MDA含量下降。并降低肝组织的NO和T-AOC，并且其肝脏病变较模型组为轻。结论：黄芩苷元对四氯化碳诱导的肝损伤具有抗脂质过氧化作用。

简介：目的：研究左金丸总生物碱对胃肠道运动及分泌的影响。方法：采用大鼠幽门结扎收集胃液观察药物对胃液、胃酸分泌，胃蛋白酶活力，以及胃粘膜前列腺素E2和胃泌素分泌的影响；以小鼠胃排空法及番泻叶诱导的小鼠腹泻模型研究左金总生物碱对胃肠运动的作用。结果：左金总碱明显抑制胃液、胃酸、胃泌素分泌和胃蛋白酶活性，增加前列腺素E2分泌；延长胃排空和爵泻叶诱导小鼠排稀便的时间，减少稀便次数。上述作用与等效剂量左金丸的作用类似。结论：左金总生物碱可能是左金丸治疗消化道疾病的主要有效成分，能抑制胃肠运动，胃酸分泌及胃蛋白酶活性，且与其调控胃泌素和前列腺素E2分泌有关。

简介：目的：优化新疆阿魏种子中总倍半萜香豆素的提取工艺。方法：以乙醇体积分数、料液比、提取时间为自变量,在单因素试验的基础上,应用Box-Behnken中心组合设计建立数学模型,以总倍半萜香豆素提取率为响应值,进行响应面分析。结果：最佳提取工艺条件为80%乙醇加热回流提取40min,料液比为1∶40。总倍半萜香豆素提取率预测值为6.60%,实际值为6.62%,相对误差为0.3%。结论：该优选工艺稳定可靠,为新疆阿魏资源的合理利用提供参考。

简介：目的：采用星点设计-响应曲面法优化沙棘果渣总黄酮提取工艺。方法：以料液比、提取时间、提取温度、乙醇浓度为考察因素,以总黄酮提取率为评价指标,通过星点设计-响应曲面法试验进一步优化提取工艺条件。结果：优选出的最佳提取工艺为料液比1∶45,提取时间3h,提取温度65℃,乙醇浓度70%。结论：用星点设计-响应曲面法优选沙棘果渣总黄酮的提取工艺方法简单、稳定可行,具有实际应用价值。

简介：北豆根总碱25mg/kg、50mg/kgip能显著增强氢化可的松所致免疫功能低下的模型小鼠单核巨噬细胞吞噬功能、迟发型超敏反应及血清溶血素的生成；北豆根总碱50mg/kgip能显著增加模型鼠外周血淋巴细胞ANAE阳性百分率，增加脾脏空斑形成细胞溶血能力。提示北豆根总碱对免疫功能低下的小鼠有免疫增强作用。

简介：目的：测定左归饮中马钱苷和5-羟甲基糠醛2种化学成分的含量。方法：采用高相液相色谱法，以C18柱为色谱柱，流动相为乙腈-水，梯度洗脱；流速为1．0mL·min-1；柱温为30℃；检测波长为250nm。结果：左归饮中的马钱苷和5-羟甲基糠醛分别在0．51～4．08μg（r=0．9998）、0．26—2．04μg（r=0．9998）与峰面积呈良好线性关系，平均加样回收率分别为101．24％（RSD=1．40％）和99．72％（RSD=1．10％）。结论：该法准确可靠、重复性好，可作为同时测定左归饮中马钱苷和5一羟甲基糠醛含量的测定方法。

简介：以尼莫地平为阳性对照，采用四血蕾结扎击和城血压法复制急性完全性脑缺血模型，观察生善对宰兔脑缺血再灌注粕伤时总扰氧化活性的彩响．结果表明生姜和尼莫地平均能明显地提高大脑组织的总核氧化活性．

简介：目的：研究贵州地方品种粗毛淫羊藿与黔岭淫羊藿中淫羊藿总黄酮（TFE）对化学药物诱导的痴呆小鼠模型学习记忆能力的影响，比较两种黔产淫羊藿TFE对小鼠学习记忆改善效果差异。方法：实验选用东莨菪碱、戊巴比妥、环磷酰胺3种化学药品分别复制出学习记忆损伤模型，按剂量l300，650mg·kg^-1灌胃TFE14d，采用Morris水迷宫实验，以定位航行实验和空间探索能力为指标进行其行为学检测。结果：两种TFE均能改善东莨菪碱等3种化学药物致痴呆小鼠学习记忆能力，且呈量效依赖关系。粗毛淫羊藿比黔岭淫羊藿改善记忆能力效果更好一些。结论：两种黔产淫羊藿TFE可明显改善东莨菪碱、戊巴比妥、环磷酰胺3种化学药物所致的空间记忆障碍，其效果与脑复康效果接近。两种TFE作用差异明显，粗毛淫羊藿优于黔岭淫羊藿。提示ICA是TFE中增强记忆的主要物质基础；同时也提示除了ICA外，TFE中尚有其他改善学习记忆的有效成分。

简介：目的：建立百部总生物碱缓释片的质量控制标准。方法：采用薄层色谱法对百部总生物碱缓释片中对叶百部碱进行定性鉴别，采用固相萃取-高效液相-蒸发光检测法建立百部总生物碱缓释片中对叶百部碱的含量测定方法，并测定其体外释放度。采用蒸发光散射检测器，色谱柱为AgilentZorbaxExtend-C18（250mm×4.6mm，5μm）；流动相为乙腈-0.12%三乙胺溶液（40∶60）；流速为1.0mL·min-1；柱温为25℃；进样量为30μL；ELSD参数为漂移管温度97℃、空气流速为3mL·min-1。结果：本品定性鉴别薄层色谱特征明显，专属性强。对叶百部碱的质量浓度为0.02～0.30mg·mL-1与峰面积呈良好的线性关系，平均回收率为99.86%，百部总生物碱缓释片在2、8、12h的累积释放度分别为10%～30%、50%～70%、80%～100%，均符合规定。结论：该分析方法简单、快速、准确、具有代表性，可作为百部总生物碱缓释片的质量控制方法。

简介：目的：研究乌药总生物碱（TARL）对大鼠佐剂关节炎（AA）的防治作用及机制。方法：大鼠足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发AA，观察TARL灌胃给药对原发性和继发性足跖肿胀及大鼠体重的影响；MTT法检测TARL对小鼠脾淋巴细胞增殖的作用；分别以Griess试剂法和小鼠胸腺细胞增殖法观察TARL对小鼠腹腔巨噬细胞释放NO和IL-1的影响。结果：TARL显著抑制大鼠继发性足肿胀，增加大鼠体重，而对原发性足跖肿胀仅呈抑制趋势；体外试验中TARL浓度依赖性抑制ConA所致小鼠脾淋巴细胞增殖及LPS所致小鼠腹腔巨噬细胞释放NO和IL-1。结论：TARL对大鼠AA具有防治作用，其机制可能通过下调机体T淋巴细胞和巨噬细胞的功能。

简介：目的：研究DM301大孔树脂对大黄总葸醌的吸附性能及分离纯化工艺参数。方法：以大黄总蒽醌含量为评价指标，采用紫外分光光度法测定大黄总蒽醌的含量。结果：DM301大孔树脂对大黄总蒽醌适宜的交换吸附条件为：以10g大孔吸附树脂为标准量，最大上样量为3．4g·g^-1（生药材／干树脂），最佳上柱工艺为药液浓度含生药量0．40g·mL^-1，pH6，流速为1mL·min^-1，90％乙醇洗脱，洗脱液用量为80mL。验证实验证明，DM301对大黄总蒽醌的动态吸附率在70％以上，洗脱率在80％以上。结论：DM301大孔树脂交换吸附大黄总蒽醌的纯化方法可取，具有良好的应用前景。

简介：目的：采用响应面法优化黄芪茎叶总黄酮的提取条件,并对其抗炎功效进行评价。方法：在单因素试验的基础上,通过Box-Behnken试验设计,获得总黄酮的最佳提取工艺,并采用小鼠巨噬细胞构建体外炎症模型研究其抗炎活性。结果：黄芪茎叶总黄酮最佳提取条件为乙醇浓度80%、液料比15∶1、提取温度70℃、超声功率200W,在此条件下总黄酮得率为8.58%;黄芪茎叶总黄酮能够显著降低小鼠巨噬细胞本底NO水平,并抑制由LPS所诱导的NO释放量的增加。结论：利用响应面法分析结果可靠,所得提取工艺合理可行,且黄芪茎叶总黄酮具有明显的抗炎活性。

简介：目的:建立超高效液相色谱-串联质谱法(UPLC-MS/MS)研究柚皮苷及其代谢物柚皮素在大鼠体内的药动学行为。方法:骨碎补药材中加入50%乙醇加热回流1h,提取物用50%PEG400制成混悬液灌胃给予大鼠。血浆样品处理采用液液萃取法,以乙酸乙酯为提取试剂,对乙酰氨基酚为内标。色谱条件采用ACQUITYUPLCTMBEHC18色谱柱,流动相为乙腈-0.4%冰醋酸(80:20,V/V),流速为0.25mL.min-1,柱温为25℃;质谱条件采用ESI源,负离子检测方式,多反应监测(MRM)。用于定量分析的离子反应分别为m/z578.4→270.7(柚皮苷)、m/z270.7→150.7(柚皮素)和m/z149.9→106.6(内标)。结果:柚皮苷和柚皮素的Cmax分别为(2.56±0.77)×103ng.mL-1和222±45ng.mL-1,Tmax分别为0.67±0.20h和8.0±1.3h,AUC0～t分别为(3.23±0.54)×103ng.mL-1.h和(1.57±0.37)×103ng.mL-1.h,AUC0～∞分别为(3.29±0.54)×103ng.mL-1.h和(1.79±0.43)×103ng.mL-1.h。柚皮苷的t1/2为4.1±0.8h,且在其药时曲线8h处出现另一微小的峰。结论:所建立的UPLC-MS/MS方法符合生物样品分析要求,药动学研究结果为骨碎补的临床应用提供了参考。更多还原

简介：目的：利用阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少症小鼠模型,研究肿节风总黄酮对模型小鼠血小板以及骨髓微环境中基质细胞和巨核细胞的影响。方法：将60只小鼠依据外周血小板数目随机均分为空白对照组、阿糖胞苷模型组、肿节风总黄酮31.50、63.00、94.50mg/kg剂量组和阳性药物醋酸泼尼松龙组。除正常组外,每只小鼠腹腔注射阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少小鼠模型,同时给予相应药物干预。动态检测外周血小板数目,实验结束时检测骨髓有核细胞活力,观察体外培养骨髓基质细胞生长状况,观察统计骨髓石蜡切片中巨核细胞数目及多倍体比例,免疫组化检测骨髓中基质细胞TPO以及巨核细胞相应受体C-mpl的表达量。结果：与模型组相比,肿节风总黄酮63.00mg/kg和94.50mg/kg剂量组显著提升模型动物外周血小板数目,显著提高骨髓有核细胞活力和骨髓基质细胞体外生长贴壁情况,显著提高骨髓中巨核细胞数目,肿节风总黄酮94.50mg/kg剂量组显著提高多倍体巨核细胞比例;肿节风总黄酮63.00、94.50mg/kg剂量组极显著促进骨髓内巨核细胞周围基质细胞TPO以及巨核细胞中相应受体C-mpl的表达。结论：肿节风总黄酮能显著提升阿糖胞苷诱导血小板减少症动物外周血小板数目,可能是影响了骨髓基质细胞生长状况,以及促进其产生有利于巨核细胞增殖分化的细胞因子,经过TPO-C-mpl通路促进巨核细胞增殖、分化和形成血小板。

简介：目的：探讨罗布麻总黄酮对过氧化氢（H2O2）所致的人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用。方法：采用MTT法观察不同浓度罗布麻总黄酮对HUVEC增殖的影响，流式细胞仪检测不同浓度罗布麻总黄酮对HUVEC细胞周期变化的影响，采用比色法分别检测细胞培养液NO和SOD的活性、MDA和LDH的含量，免疫组化法测定NF-κB的表达。结果：正常细胞组比，200μmol．L—H2O2模型组细胞增殖活性下降，细胞凋亡率明显增加，G0／G1期细胞比率增加，S期细胞和G2／M期细胞比率明显降低，培养上清液中NO和SOD活性明显下降，MDA和LDH的释放量明显增加，NF—κB的表达时明显增加（P〈0．01）。不同浓度的罗布麻总黄酮作用后，与模型组比较，可明显提高细胞增殖活性，降低细胞凋亡率，降低G0／G1期细胞比率，增加S期细胞和G2／M期细胞比率；并可提高细胞上清液中NO水平和SOD活性，降低MDA和LDH的释放，可抑制H2O2引起的NF-κB的过度表达。其中，中、高剂量组有显著性差异。结论：罗布庥总黄酮对H2O2引起HUVEC损伤具有明显的保护作用，其作用机制可能与其抗氧化作用及调节有关NF—κB的表达有关。

简介：目的：探讨黄芪甲苷（AstragalosideIV,AsIV）对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌肥厚及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）的影响。方法：60只雄性大鼠分别于ISO造模前一天给予等体积黄芪甲苷（20、40、80mg/kg/d）、普萘洛尔（40mg/kg/d）或羧甲基纤维素钠（0.05%）灌胃,第2天同时皮下注射ISO（5mg/kg/d）,持续造模2周。通过全心质量指数（HMI）、左心质量指数（LVMI）观察心肌肥厚程度;苏木精-伊红（HE）染色法观察心脏组织形态学改变;：酶联免疫吸附测定（Elisa）检测三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、单磷酸腺苷（AMP）及游离脂肪酸（FFA）的表达水平;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测心肌组织心房钠尿肽（ANP）mRNA表达水平;蛋白免疫印迹（Westernblot）检测心肌组织PGC-1α的蛋白表达水平。结果：ISO组大鼠心肌明显肥厚,HMI、LVMI及ANPmRNA的表达水平明显增加。与ISO组相比,黄芪甲苷40、80mg/kg/d剂量组ATP/AMP、ATP/ADP比值,PGC-1α蛋白表达水平均增加;FFA含量减少。结论：黄芪甲苷可能通过过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚能量代谢水平表达,发挥心肌保护作用。