简介:目的观察智能电针仪合并药物治疗对抑郁性障碍的临床疗效及不良反应.方法将78例住院患者随机分成智能电针仪合并药物治疗组(电针组)和单纯药物治疗组(对照组)各39例,分别于疗前及疗后2周、4周、8周采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、临床疗效总评量表(CGI)、治疗时出现的症状量表(TESS)进行评定疗效及不良反应.结果研究结束时电针组治疗抑郁性障碍显效率为87.18%,显著高于对照组(76.92%)(P<0.01);电针组HAMD量表总分、HAMA量表总分均显著低于对照组(P<0.001);电针组HAMD量表各因子分、HAMA量表各因子分均低于对照组,尤其是焦虑/躯体化因子、阻滞因子、绝望感因子、躯体性焦虑因子更显著(P<0.001);电针组TESS量表的行为毒性、心血管系统、神经系统等因子分低于对照组,疗效指数高于对照组.结论智能电针仪合并药物治疗抑郁性障碍疗效优于单纯应用药物治疗,且不良反应少.
简介:目的探讨急性成人无骨折脱位型颈髓损伤手术治疗效果。方法对36例急性成人无骨折脱位型颈髓损伤患者在伤后48h内进行手术治疗,根据ASIA脊髓损伤评级和评分标准(AIS),分别在患者入院和出院时进行评判,比较治疗前后神经功能变化情况。结果在36例患者中,AIS的1例为A级(3%),17例为B级(47%),18例为C级(50%);出院时,13例(77%)的B级患者和15例(83%)的C级患者AIS评级得到改善;ASIA运动和感觉评分分别由入院时的(20.60±9.78)、(86.30±10.35)增至(56.20±10.71)、(159.20±18.17),差异具有统计学意义(P〈0.01)。结论伤后早期手术治疗可在急性成人无骨折脱位型颈髓损伤治疗中获得显著疗效。
简介:目的:探讨神经源性高血压的病因及外科治疗方法。方法:选择手术治疗的679例脑神经疾病病人为研究对象,将其分为左侧、右侧二大组。包括兰叉神经痛590例,面肌痉挛74例,舌咽神经痛15例,其中89例病人术前有神经源性高血压。在行脑神经显微血管减压术(microvasculardecompression,MVD)的同时.探查同侧的延髓Ⅸ、Ⅹ脑神经人脑干区(rootentryzone,REZ),有血管压迫者,将血管与该区的关系分为附着.压迫、粘连及贯穿型。术中74例行血管减压。结果:左侧组对高血压的治疗有效率为95.3%.右侧组为35.5%。结论:延髓左侧REZ受血管压迫是神经源性高血压的主要病因,行该区血管减压是治疗神经源性高血压的有效手段。
简介:目的本文旨在通过对青年酒精依赖者的视觉诱发电位(VEP)的研究,为青年酒精依赖者的神经功能损害提供客观的指标.方法酒精依赖者40人,年龄29~39岁,平均(37.52±5.12)岁.对照组40人,年龄29~39岁,平均(3712±5.02)岁.采用丹麦生产的KeypointEMG/EP型诱发电位仪,分别对其进行视觉诱发电位记录.结果与正常对照组相比,青年酒精依赖者的视觉诱发电位VEP波潜伏期延迟,波幅降低,差异具有显著性.饮酒时间大于15年组较小于15年组病人的潜伏期延长.结论本组青年酒精依赖者的视觉诱发电位VEP异常表明,长期酒精摄入对其神经系统的结构和功能造成了一定程度的损害.并随着饮酒时间的延长对神经系统的损伤越显著.
简介:目的应用盲针技术研究电针对中风后偏瘫的疗效,并探讨其机制。方法为单盲法前瞻性随机对照临床研究,64例急性期中风病人随机分为治疗组和对照组,治疗组以常规电针治疗,对照组予以盲针通电治疗。在治疗前、治疗第10天和第20天行NIHSS、Fugl-Meyer和garthel指数评分。在治疗前和治疗第20天行SPECT-rCBF脑显像检查,记绿各脑区脑血流灌注(rCBF)情况。结果治疗后治疗组较对照组运动功能及日常生活能力指数均有提高(P<0.05),且治疗组较对照组的双侧额叶皮质运动区rCBF明显增加(P<0.05)。结论盲针法能够有效用于针刺的临床疗效研究,针刺与现代神经康复理论相结合能有效改善急性期中风患者的功能康复,其可能机制系促进脑功能激活后的重组。
简介:目的评估伽玛刀治疗垂体腺瘤的远期临床效果。方法对487例垂体腺瘤病人进行伽玛刀治疗。并进行了5年以上的随访调查,依据不同病理类型和治疗剂量随访其影像学变化和临床症状改善情况。结果影像学随访获完整记录395例。肿瘤体积控制占91.1%;临床症状随访461例,症状改善占77.7%。对284例功能性腺瘤和112例无功能性腺瘤临床疗效和处方剂量进行了分析.发现随着剂量增加,无论影像学或临床症状随访有效率均上升;但功能性腺瘤随着剂量增加有效率上升更明显。结论伽玛刀治疗垂体腺瘤无论是控制肿瘤生长还是改善临床症状均取得较好效果,但应严格选择适应证、保护重要结构并掌握剂量。
简介:目的探讨脑牵拉压(BRP)的测量方法及脑牵拉压引起神经元细胞凋亡的规律和机制.方法利用电阻应变计制作脑牵拉力的测量装置,对其定标.选用新西兰大白兔30只,分为30、40、50g组,牵拉完毕后,用流式细胞仪检测各组脑牵拉压区神经细胞凋亡的百分率和细胞线粒体的活性变化.结果30g的BRP牵拉30min引起较低的细胞凋亡率,几乎不影响细胞线粒体的膜电位;40g的BRP牵拉30min引起较高的细胞凋亡率.细胞线粒体的膜电位明显降低;50g的BRP牵拉15min引起更高的细胞凋亡率,细胞线粒体的膜电位显著降低.结论该装置可作为脑牵拉压的测量工具,脑牵拉可引起神经元细胞凋亡以及细胞线粒体膜电位降低.实验性脑牵拉时,最好将BRP控制在40g以下.
简介:目的探讨脂蛋白(a)(Lp(a))是否为缺血性卒中的危险因素,以及Lp(a)水平与缺血性脑卒中类型和预后的关系。方法将缺血性脑卒中患者按急性卒中治疗低分子肝素试验.TOAST)分型标准分为心源性脑栓塞(CE)、大动脉粥样硬化性卒中(LAA)、小动脉卒中(SAA)、其他原因引发的缺血性卒中(SOE)和原因不明的缺血性卒中(SUE)。以同期入院的非脑卒中患者(经头颅CT或磁共振排除)作为对照组。病例组和对照组均于入院次日清晨空腹抽取静脉血,测定Lp(a)及其他各项血脂指标,并于入院及病程两周时分别行NHISS评分评估神经功能缺损程度,分析Lp(a)与卒中类型及NIHSS评分之间的关系。结果缺血性脑卒中组Lp(a)浓度及异常率均高于对照组(P〈0.05),Lp(a)进入大动脉粥样硬化卒中患病因素的回归方程Lp(a)水平与卒中患者的NIHSS评分无相关性(P〉0.05)。结论高浓度Lp(a)可能参与了缺血性脑卒中的发生,并且可能是大动脉粥样硬化性卒中发生的危险因素,但与神经功能缺失程度和早期功能修复无关。