简介:Efficacyofacupuncturetherapyvariesinpatientswithsimilarailments.Thepresentstudywasundertakentosearchforamarkerforbetterefficacyofacupuncturetherapy.Thestudywasmadein224patientsincludingosteoarthritis141(62.94%),polyarthritis23(10.26%),Bursitis&synovitis15(6.69%)andothers45(20.08%).ABObloodgroupsweretestedforeachpatient.ItappearsthatpatientsbelongingtogroupABandBrespondedwelltoacupuncturetherapyinproportionatelymorenumber.Goodresultwasachievedin47.82%casesingroupABand46.04%casesingroupB,whereaspatientsofgroupAandOshowedgoodresultin27.65%and26.15%casesrespectively.ApparentlyitmaybeconcludedthatpatientsofAB&Bbloodgroupswouldrespondcomparativelywelltoacupuncturetherapy.
简介:1.Whickarethetreatmentalprinciplesofacupuncture?(1)Reinforcingtechniquesareusedforde-ficiencysyndromesandreducingtechniquesareusedforexcesssyndromes.(2)Clearingmethodisusedforheatsyn-dromesandwarmingmethodisusedforcoldsyndromes.
简介:Objective:TostudytheeffectofmoxibustiononhyperbilirubinemiainhepatitisBcirrhosispatients.Methods:56casesofinpatientswithhepatitisBcirrhosisweredividedintotreatmentgroup(n=27)andcontrolgroup(n=29)randomly.Allthepatientsofthesetwogroupsweregivenwithroutineexpectanttreatmentincludingadministrationofmedicines(Bifendate,Eessentiale,Potenline,etc)forprotectingliverfunctions,reducingthelevelofalanineaminotransferase(ALT),etc.,andinthemeantime,patientsofthetreatmentgroupwereAfter4weeksoftreatment,ofthe27and29casesoftreatmentandcontrolgroup,23and10patientshadimprovementinclinicalsymptoms,4and19failed,withthetotaleffectiveratesbeing85.18%and34.48%respectively.Serumtotalbilirubin(Tbil)contentsoftreatmentandcontrolgroupsdecreasedsignificantly,andthelevelofTbilinthetreatmentgroupwassignificantlylowerthanthatinthecontrolgroup(P<0.01).Conclusion:MoxibustionisaneffectiveremedyinrelievinghyperbilirubinemiaandimprovingclinicalsymptomsinthetreatmentofhepatitisBcirrhosispatients.
简介:The3^rdSessionofIntemationalConferenceonTraditionalMedicinewasheldfromNov.13to15,2004inBeijingInternationalConferenceCenter.Thethemeofthisconferenceis""traditionalmedicineandhuman'shealth"".Thisconferencereceived587academicthesesincluding75foreignpapersandsetup6specialforumswhichcoverbasicresearch,clinicalresearch,Herbalmedicineresearch,administrationofmedicine,
简介:目的:观察电针对吗啡戒断大鼠空间学习记忆能力及前额叶皮质NR2B(N-甲基-D-天门冬氨酸受体NR2B亚单位)表达的影响,探讨电针治疗药物戒断后学习记忆损害的分子生物学机制。方法:选用雄性SD大鼠36只,随机分为空白组、模型组、模型加针刺组(针刺组)及模型加电针组(电针组),每组各9只。除空白组外,其余各组大鼠采用逐日增量法背部皮下注射盐酸吗啡注射液,末次注射后3h给予纳络酮快速戒断,建立吗啡戒断大鼠模型。造模成功后选取双侧"肾俞""足三里"穴,分别采用针刺及电针方法治疗,15min/次,1次/日,连续6d。采用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,应用WesternBlot及RT-PCR测定前额叶皮质NR2B蛋白与基因的表达水平。结果:水迷宫定位航行测试中,与空白组比较,模型组、针刺组及电针组大鼠逃避潜伏期明显延长(P〈0.01);与模型组比较,针刺组、电针组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P〈0.01);与针刺组比较,电针组大鼠逃避潜伏期缩短(P〈0.05)。空间探索测试中,与空白组比较,模型组、针刺组及电针组穿越平台次数减少(P〈0.01);与模型组比较,针刺组穿越平台次数增多(P〈0.05),电针组显著增多(P〈0.01)。前额叶皮质NR2B蛋白表达,与空白组比较,模型组蛋白表达减少(P〈0.01)。与模型组比较,针刺组和电针组蛋白均升高(P〈0.01),电针组表达高于针刺组(P〈0.01)。前额叶皮质NR2BmRNA表达,戒断后大鼠表达下降(P〈0.05),与模型组相比,电针组大鼠表达上调(P〈0.05),针刺组上调改变无统计学意义(P〉0.05)。结论:针刺和电针均可以改善戒断后大鼠空间学习记忆能力,且电针效果优于针刺治疗,其机制可能与对前额叶皮质脑区NR2B表达的调节有关。
简介:目的:横向对比观察电针急性胃黏膜损伤(AGML)模型大鼠胃、大肠、小肠、胆的下合穴对血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)及胃组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨胃腑下合穴治疗胃腑病变是否存在相对特异性。方法:将70只健康SD大鼠随机分为空白、模型、足三里、上巨虚、下巨虚、阳陵泉及承筋组共7组,每组10只,雌雄各半,除空白组外均采用WRS法诱导建立急性胃黏膜损伤大鼠模型,造模成功并治疗10d后,取材,肉眼观察胃黏膜损伤并评分,ELISA法检测血清HMGB1及胃组织TNF-α含量,免疫组化法检测胃组织NF-κB的表达。结果:①与模型组比较,4个下合穴组胃黏膜UI、血清HMGB1含量及胃组织TNF-α、NF-κB表达均较低,差异有统计学意义(P〈0.01或P〈0.05);②与足三里组比较,其他治疗组胃黏膜UI、血清HMGB1含量和胃TNF-α、NF-κB表达均明显偏高,差异有统计学意义(P〈0.01或P〈0.05)。结论:①电针相关内腑下合穴均可通过调节HMGB1、TNF-α、NF-κB抑制机体免疫应答,减轻炎性反应,降低黏膜损伤等来实现对AGML模型大鼠的干预治疗作用;②足三里组的总体干预效应优于其它治疗组,部分说明足三里穴与对应胃腑之间存在相对特异性。
简介:目的:观察艾灸对克罗恩病(CD)大鼠结肠黏膜组织MCP-1、NF-κB蛋白表达的影响。方法:采用国际公认的Morris方法制备CD大鼠模型。将动物随机分为空白对照组、CD模型组和艾条灸组,空白对照组、CD模型组不做治疗,艾条灸组选用特制香烟型纯艾条,在距离"脾俞""中脘"穴2cm高处悬灸,每日治疗1次,每次使用1个穴位,两穴交替使用,每次20min,连续治疗7d。应用HE染色光镜下观察结肠病理学变化,免疫组化方法观察大鼠结肠黏膜MCP-1、NF-κBp65和NF-κBp50蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,CD模型组大鼠可见黏膜、腺体缺损或消失,绒毛破坏,黏膜下层充血水肿,溃疡形成;大鼠结肠黏膜组织MCP-1、NF-κBp50及NF-κBp65蛋白表达平均吸光度明显增高(P〈0.01);与CD模型组比较,艾条灸组大鼠结肠黏膜炎症性反应明显改善,主要表现为黏膜下水肿减轻,有少量炎性细胞浸润,肠腺排列较规则,其大鼠结肠黏膜组织MCP-1、NF-κBp50及NF-κBp65蛋白表达平均吸光度显著降低(P〈0.05)。结论:艾灸能够下调CD大鼠结肠黏膜MCP-1、NF-κB蛋白的表达。
简介:Objective:Toobserveeffectsofherbalcake-separatedrnoxibustiononbloodlipids,includingtotalcholesterol(TOh),triglyceride(TG),highdensitylipoprotein-Oh(HDL-Ch),lowdensitylipoprotein-Oh(LDL-Ch),apolipoproteinA(ApoA),apolipoproteinB(ApoB),andplasmathrornboxaneB2(TXB2)and6-keto-prostaglandinF1α(6-keto-PCFα1)contentsandanalyseitsmechanism.Methods:Thehyperlipemiarabbitmodelwasestablishedbybreedingofhighfatforageandinjectionofbovineserumalbumin.Theyweretreatedrespectivelybydirectmoxibustionandherbalcake-separatedrnoxibustionatJuque(巨阙CV14),Tianshu(天枢ST25),Fenglong(丰隆ST40),etc.,oncedaily,continuouslyfor40days.BloodTChandTGcontentsweredetectedwithenzymaticmethod,LDL-ChandHDL-Chwithcolorimetricmethod,ApoAandApo13withelectrophoreticmethod,andTXB2and6-keto-PGFα1withradioimmunoassey.Results:Boththeherbalcake-separatedmoxibustionanddirectmoxibustioncouldeffectivelydecreaseTCh,TG,LDL-Ch,Apo13andTXB2contentsandTXB2/6-keto-PGF1α,andincreaseHDL-CHand6-keto-PGF1αcontentsintherabbitofhyperlipemia.Conclusion.6-keto-PGF1αandTXB2arepossiblyinvolvedinthemechanismofherbalcake-separatedmoxibustiondecreasingbloodlipids。
简介:目的:探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将18只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造摸。模型组不予干预,正常饮食,穴位埋线组于"上巨虚""天枢""大肠俞"处进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用westernblot法检测大鼠脾淋巴细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)及相关信号分子β2肾上腺素受体(β2AR)蛋白的表达。结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠黏膜组织损伤明显改善;与正常对照组相比,模型组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65增多(P〈0.01),β2AR的表达减少(P〈0.01),两组差异有统计学意义;与模型组比较,穴位埋线组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65减少(P〈0.01),而β2AR的表达增多(P〈0.01),两组脾淋巴细胞NF-κBp65和β2AR的表达存在明显差异。结论:穴位埋线治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节NF-κBp65及相关信号分子β2AR,从而发挥治疗作用。
简介:目的:探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将18只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造摸。模型组不予干预,正常饮食,穴位埋线组于"上巨虚""天枢""大肠俞"处进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用westernblot法检测大鼠脾淋巴细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)及相关信号分子β2肾上腺素受体(β2AR)蛋白的表达。结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠黏膜组织损伤明显改善;与正常对照组相比,模型组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65增多(P<0.01),β2AR的表达减少(P<0.01),两组差异有统计学意义;与模型组比较,穴位埋线组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65减少(P<0.01),而β2AR的表达增多(P<0.01),两组脾淋巴细胞NF-κBp65和β2AR的表达存在明显差异。结论:穴位埋线治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节NF-κBp65及相关信号分子β2AR,从而发挥治疗作用。