简介：目的：观察和评价不同剂量瑞芬太尼用於静吸复合全麻中的临床效果及其安全性。方法：选择ASAⅠ-Ⅱ级75名择期脊柱手术患者，分为芬太尼组（F组，对照组）和瑞芬太尼R1组及R2组．全麻诱导采用咪达唑仑0．04mg／kg、依托咪酯0.3mg／ks、维库溴铵0．1mg／kg和芬太尼2μg／kg，气管内快速插管．麻醉维持均吸入66％N2O—33％O2及0．6％-L2％异氟烷（0．5—1．2MAC），同时在丙泊酚2mg／（kg·h）泵注中，F组加用芬太尼1μg／（kg·h），R1组加用瑞芬太尼5μg／（kg·h），R2组加用瑞芬太尼10μg／（kg·h）．分别观察诱导前、切皮前、切皮后、内固定、减压、停静脉药泵注6个时点的血压、心率、MAC、自主呼吸恢复时间、拔管时间和呼唤睁眼时间，自主呼吸潮气量、频率和呼气末CO2分压；拔管后即刻、15min、30min的意识状态（OAAS）和疼痛VAS评分；苏醒期间寒战、肌颤、恶心、呕吐及躁动等不良反应。结果：与芬太尼组比较，瑞芬太尼的起效、清除、呼吸和意识恢复的情况优於芬太尼组，镇痛效果不弱于芬太尼，安全性与芬太尼相似．不同剂量的瑞芬太尼的作用效果也不同。结论：瑞芬太尼是一种适合用于持续输注的新型阿片类镇痛药，可用于脊柱手术的静吸复合全麻中。

简介：

简介：目的：阐明胃内容物误吸后肺损伤的原因及其致病机理。方法：取大鼠18只，麻醉后行气管造口置管，接呼吸机行纯氧定压人工呼吸(最大吸气压PIP=2.0kPa)。18只大鼠随机均分为盐酸组(H组)和胃蛋白酶组(P组)。H组大鼠经气管注入稀盐酸溶液(pH=1．5)4ml／kg；P组注入胃蛋白酶与稀盐酸液混合液(pH=1．5，胃蛋白酶0．5mg／m1)4ml／kg。观察4h。试管内实验：用气泡式表面张力计测定全天然肺表面活性剂(completenaturalsurfactant，CNS)中混入胃蛋白酶后对其动态表面张力的影响。结果：误吸后，P组PaO2显著下降，误吸60min以后显著低于H组，加用PEEP后PaO2回升的幅度很小。P组误吸后PaCO2迅速增加，并随时间延长继续上升，至90min后可达10kPa以上，显著高于H组。全天然肺表面活性剂(CNS)中加入胃蛋白酶溶液后，随温育时间的延长，最小表面张力增加(P<0．01)，而加入纯盐酸时，最小表面张力无明显改变，组间差异非常显著。结论：误吸胃蛋白酶可造成最重肺损伤，其损伤程度明显大于同等酸度的盐酸，其机理很可能与胃蛋白酶破坏了肺表面活性物质有关。

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简介：目的：研究硫酸锌预处理对成年大鼠缺氧／复氧心肌细胞超微结构的影响。方法：分离培养SD成年大鼠心肌细胞，建立心肌细胞缺氧／复氧损伤模型，将细胞随机分为正常组（N），缺氧复氧组（H／R），缺氧预处理组（HP），硫酸锌（ZnSO4）预处理组（ZnP），分别进行相应处理，然后用透射电镜对各组心肌细胞超微结构进行观察，并进行线粒体评分。结果：N组、HP组、ZnP组超微结构优于H／R组，线粒体评分较H／R组低（P〈0．05），HP组、ZnP组超微结构变化相似且线粒体评分无统计学差异，但均高于N组（P〈0．05）。结论：缺氧／复氧可造成成年大鼠心肌细胞超微结构的损伤，ZnSO4预处理、缺氧预处理均能减轻这种损伤，且两者效果相当。

简介：目的：比较静吸复合全麻与静吸复合全麻结合术中、术后硬膜外持续使用镇痛药时的血流动力学、静脉麻醉用药量、液体用量及术毕鼻咽温、拔除气管导管时间等情况。方法：选择49例择期胃切除手术病人，ASAⅠ-Ⅱ级，随机分成两组：静吸复合全麻组（G组），共25例，采用异氟醚吸入复合异丙本分静脉泵输；静吸复合全麻结合硬膜外镇痛用药组（GE组），共24例，采用异氟醚吸入复合异丙本分静脉泵输，术中、术后硬膜外持续使用镇痛药。监测血流动力学变化；根据手术进程按需静脉泵输异丙本分、芬太尼及血管活性药；根据中心静脉压和出血情况调整流体用量，维持血流动力学稳定，保持MAP在70%-120%术前水平，按需调整麻醉深度或使用血管活性药。术毕测量鼻咽温；记录气管导管拔管时间。结果：两组血流动力学指标稳定，组内、组间无明显差别；两组间静脉麻醉药用量有显著性差异，异丙本分在G组为600±150mg，GE组为200±40mg；芬太尼在G组为200±85μg，GE组为40±25μg。两组血管活性药及液体用量无明显差别。术毕测量鼻咽温两组无明显差别；气管导管拔管时间有差别，G组为8±5min，GE组为5±3min。结论：本文两组麻醉方法均可维持血流动力学平衡；GE组的静脉麻醉药用量显著减少，拔管时间缩短；两组对液体用量和体热变化的影响相似。

简介：本综述将重点介绍术后慢性疼痛的流行学定义；分别描述不同手术类型术后慢性疼痛的发生率；阐明术后慢性疼痛发生的可能机制并大致介绍目前一些预防性的治疗措施。

简介：

简介：目的：观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法：180只雄性SD大鼠．体重260—290g，随机分为假手术组（S组,60只）脑出血组（I组，60只）和缺氧预处理组（P组，60只）。每组从存活大鼠中取40只在脑出血（ICH）后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺（2mg·kg^-1）．机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管，然后对P组和I组的动物采用立体定向技术．将50μl自体不凝血注入尾状植中．S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠．流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率，另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果：P组和I组凋亡百分率（％）在24h明显增加，于72h出现高峰．P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30，显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异（P〈0.01）。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多．72h过高峰．脑出血后24h．48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著（P〈0.01）。相反．P组48h时bcl-2阳性细胞数（18.71±1.19）明显高于I组（14.87±2．17），P〈0.01。结论：停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达，又减少了凋亡执行器caspase-3的激活．降低细胞凋亡百分率．具有脑保护作用。