简介:目的评估卒中后尿失禁(UI)对患者1年生存率的影响。方法前瞻性连续收集急性患者130例,按发病1-10d(病初)有无UI分为2组,比较2组的基线特征、1年生存率,经多因素分析了解U1的危险因素以及U1与卒中1年生存率的关系。结果UI组的全前循环综合征例数和国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分显著高于非UI组(P=0.000),与病初UI显著相关(OR=4.52;OR=7.15);UI组41例死亡21例,非UI组89例死亡3例,1年生存率分别为48.8%和96.6%,差异有显著统计学意义(x2=50.28,P=0.000);病初UI是1年生存的独立危险因素(RR=21.74,P=0.000),患者年龄也与1年生存相关(RR=2.23,P=0.016)。结论病初UI是卒中患者1年生存的强力负性因素,需要加强治疗干预研究。
简介:目的:观察溶血磷脂酸(LPA)对人单核细胞株THP-1细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)表达、核移位及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNFα)变化的影响,探讨LPA致动脉粥样硬化的机制。方法以不同浓度水平LPA(0~10μM)刺激人THP-1细胞4h,或以LPA1μM处理THP-1细胞不同时间(0~8h),Westernblot检测THP-1细胞核蛋白NF-κBp65表达变化,免疫荧光检测NF-κBp65蛋白表达核移位,酶联免疫法测定细胞上清液中细胞因子TNF-α水平。将细胞予NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯(CAPE))20mg/L预处理1h后,LPA1μM处理4h后,酶联免疫法测定细胞上清液中TNFα水平。结果LPA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导THP-1细胞NF-κBp65表达,促进NF-κBp65转位到核内,并促进TNF-α分泌,CAPE抑制NF-κB后可显著抑制TNF-α分泌。结论LPA可显著促进THP-1细胞NF-κB的表达和活化,促进炎性因子TNFα的释放,NF-κB信号途径部分介导了LPA致粥样硬化作用。
简介:目的:探究护理干预对初产妇产后心理状态和睡眠质量的影响。方法:选取2016年3月至2017年7月首都医科大学石景山教学医院北京市石景山医院收治的初产妇100例,按照随机数字表法将其分为对照组与观察组,每组50例。对照组应用常规护理,观察组在对照组的基础上应用针对性护理干预。对2组产妇的产后心理状况、睡眠质量比较。结果:对2组产妇护理后的焦虑自评表(SAS)、抑郁自评表评分(SDS)进行比较,显示观察组更佳(P〈0.05);并且观察组产妇睡眠质量较对照组更高,组间比较P〈0.05。结论:针对性护理干预能够改善初产妇心理状态,并且产妇的生命质量也能得到改善,整体护理的效果理想,值得在临床推广。
简介:目的观察大黄素甲醚对创伤性脑损伤大鼠人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)移植后神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法将40只2—3个月龄,体重200—250g清洁级Wistar大鼠随机分为对照组(10只)、颅脑外伤组(10只)、脐带间充质干细胞移植组(10只)、脐带间充质干细胞移植(hUC—MSCs)+大黄素甲醚组(10只)。免疫组织化学法检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果与模型组比较,hUC—MSCs移植组、联合组大鼠脑组织中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达增强,联合组表达更为显著。结论大黄素甲醚可通过诱导hUC-MSCs表达神经元NSE、GFAP,发挥其对TBI后神经细胞的保护作用。
简介:目的:探究心理干预对脑卒中后抑郁患者生命质量和睡眠状态的影响,旨在为临床的诊断和治疗提供科学依据。方法:选取2016年9月至2017年9月承德医学院附属医院收治的脑卒中后抑郁患者82例,按照随机数表法将所有患者分为观察组(n=43)和对照组(n=39),其中观察组接受心理干预,对照组接受常规护理,比较2组患者4周后的抑郁水平(HAMD)、睡眠质量(PSQI)以及生命质量(SS-QOL)水平。结果:观察组与对照组比较,抑郁情绪控制良好,观察组患者HAMD评分干预前为(58.63±4.17)分,干预后为(36.97±5.68)分,对照组患者HAMD评分干预前为(57.65±5.04)分,干预后为(42.31±5.43)分;观察组患者的睡眠质量水平优于对照组患者,观察组患者入睡时间(1.01±0.45)分,睡眠质量(1.05±0.47)分,睡眠效率(0.52±0.17)分,总分(2.58±0.77)分,对照组患者入睡时间(1.52±0.47)分,睡眠质量(1.31±0.38)分,睡眠效率(0.71±0.20)分,总分(3.13±0.81)分;观察组患者的SS-QOL评分较高,其中家庭角色评分(3.58±0.34)分,社会角色(3.41±0.27)分,自理能力(3.91±0.31)分,思维(3.73±0.33)分,总分(15.67±1.03)分,对照组患者家庭角色评分(2.91±0.33)分,社会角色(2.87±0.30)分,自理能力(3.02±0.22)分,思维(2.93±0.29)分,总分(12.03±0.96)分。结论:抑郁状态是影响脑卒中患者生命质量水平的重要因素,对患者进行心理干预能够有效改善脑卒中抑郁患者的负面情绪,提高其生命质量水平,临床上值得推广。
简介:ActivinA,amemberofthetransforminggrowthfactor-betasuperfamily,playsaneuroprotectiveroleinmultipleneurologicaldiseases.Endoplasmicreticulum(ER)stress-mediatedapoptoticandautophagiccelldeathisimplicatedinawiderangeofdiseases,includingcerebralischemiaandneurodegenerativediseases.ThapsigarginwasusedtoinducePC12celldeath,andActivinAwasusedforintervention.OurresultsshowedthatActivinAsignificantlyinhibitedmorphologicalchangesinthapsigargin-inducedapoptoticcells,andtheexpressionofapoptosis-associatedproteins[cleaved-caspase-12,C/EBPhomologousprotein(CHOP)andcleaved-caspase-3]andbiomarkersofautophagy(Beclin-1andlightchain3),anddownregulatedtheexpressionofthapsigargin-inducedERstress-associatedproteins[inositolrequiringenzyme-1(IRE1),tumornecrosisfactorreceptor-associatedfactor2(TRAF2),apoptosissignal-regulatingkinase1(ASK1),c-JunN-terminalkinase(JNK)andp38].Theinhibitionofthapsigargin-inducedcelldeathwasconcentration-dependent.ThesefindingssuggestthatadministrationofActivinAprotectsPC12cellsagainstERstress-mediatedapoptoticandautophagiccelldeathbyinhibitingtheactivationoftheIRE1-TRAF2-ASK1-JNK/p38cascade.